اندازه گیری و کشش ایستا


Widget not in any sidebars

نتایج مقایسه دو به دو گروه ها توسط آزمون تعقیبی بونفرونی نشان داد که بین گروه بدون کشش با 2 دقیقه وقفه با گروه کشش پویا با 2 دقیقه وقفه (002/0 P=)، گروه کشش ایستا با 2 دقیقه وقفه با گروه کشش پویا با 2 دقیقه وقفه (002/0= P) اختلاف معنی داری وجود دارد اما بین گروه های دیگر اختلاف معنی دار وجود ندارد (05/0 < P).
فرضیه سوم: انجام کشش ایستا، پویا و ترکیبی 5 دقیقه قبل از اجرای اصلی، تاثیر معناداری بر زمان پرش عمودی دختران تمرین نکرده ندارد.
جدول 5-4 میزان F و سطح معنی داری متغیر زمان پرش عمودی بین اندازه گیری های تکراری کشش با تاخیر 5 دقیقه را نشان می دهد، همچنین نمودار این تغییرات در شکل 2-4 آورده شده است.
جدول 5-4: مقایسه میزان تغییرات زمان پرش عمودی بین اندازه گیری های تکراری کشش با تاخیر 5 دقیقه
منبع پراش
df
میزان F
میزان P
عامل (تکرار)
هوین-فلت
3
931/6
002/0
شکل 3-4: تغییرات اندازه های تکراری در زمان پرش عمودی در گروه های کشش با تاخیر 5 دقیقه
مفروضه آزمون کرویت موخلی برقرار نیست (273/0P=)، بنابراین با توجه به آنچه که در جدول 5-4 آمده است فرض صفر رد می شود و فرضیه پژوهشی مبنی بر وجود تفاوت در زمان پرش عمودی بین اندازه های تکراری در کشش های با 5 دقیقه تاخیر تایید می گردد ( 002/0 = P و 931/6= F).
نتایج مقایسه دو به دو گروه ها توسط آزمون تعقیبی بونفرونی نشان داد که بین گروه بدون کشش با 5 دقیقه وقفه با گروه کشش پویا با 5 دقیقه وقفه (003/0 = P) و گروه بدون کشش با 5 دقیقه وقفه با گروه کشش ترکیبی با 5 دقیقه وقفه (047/0 = P) اختلاف معنی داری وجود دارد اما بین گروه های دیگر اختلاف معنی دار وجود ندارد (05/0 < P).
فرضیه چهارم:
انجام کشش ایستا، پویا و ترکیبی 5 دقیقه قبل از اجرای اصلی، تاثیر معناداری بر نسبت RMS / MVC عضله پهن داخلی در دختران تمرین نکرده ندارد.
جدول 6-4 میزان F و سطح معنی داری متغیر نسبت RMS /MVC عضله پهن داخلی بین اندازه گیری های تکراری کشش با تاخیر 5 دقیقه را نشان می دهد، همچنین نمودار این تغییرات در شکل 4-4 آورده شده است.
جدول 6-4: مقایسه میزان تغییرات نسبت RMS /MVC عضله پهن داخلی بین اندازه گیری های تکراری کشش با تاخیر 5 دقیقه
منبع پراش
df

تجزیه وتحلیل اطلاعات و الکترومایوگرافی

پیشینه تحقیق
Widget not in any sidebars

یانگ وهمکاران در تحقیقی که در سال 2001 انجام دادند اثرات کشش ایستا،PNFوMVCرا بر حداکثر توان در حرکت پرش عمودی در 12 مرد سالم تمرین کرده سنجیدند. گروه کشش ایستا وPNF شامل 3ست 15ثانیه ای با 20 ثانیه استراحت بین انقباض ها بودند ودر نهایت بعد از 4دقیقه استراحت 2بار آزمون پرش عمودی از آزمودنی ها به عمل آمد و در نهایت نتایج بدین صورت بود که کشش ایستا نسبت به بقیه گروههای آزمایشی باعث کاهش نتایج گردید هرچند که این کاهش معنادار نبود ومحقق استفاده از 5 دقیقه جاگینگ قبل از اجرای کشش را دلیل احتمالی این عدم معناداری می دانست(W. Young & Elliott, 2001).
مک نل وهمکاران هم در تحقیقی که در سال 2003داشتند تاثیر کشش ایستا را بر اجرای پرش 13 نوجوان ژیمناست سنجیدند. در این تحقیق حرکات کششی شامل 3 کشش ایستای 30 ثانیه ای بود که در نهایت به کاهش توان حداکثر پایین تنه انجامید و محقق دو مکانیسم را در کاهش اجرای توانی پس از کشش ایستا دخیل می دانسته است که این مکانیسمها عبارت بودند از: 1-مکانیسم های عصبی: تغییر در حساسیت گیرنده های عمقی عضلات و تاندون ها (اندام وتری گلژی وگیرنده های نوع 3و4)، افزایش بازدازندگی عصبی وکاهش فعال سازی واحدهای حرکتی و تولید نیرو2-مکانیسم های مکانیکی: کاهش سفتی واحد عضلانی تاندونی (McNeal & Sands, 2003).
در همین سال، تحقیقی دیگر توسط یانگ وهمکاران صورت گرفت که شامل بررسی3 نوع گرم کردن (دویدن،کشش ایستا وتمرین پرش عمودی) بر توان تولیدی در پرش عمودی می شد . در این تحقیق که 16 آزمودنی حضور داشتند افراد به 5 گروه (گروه کنترل کشش ایستا، دویدن ،دویدن+کشش ایستا، دویدن+کشش ایستا+تمرین پریدن) تقسیم شدند ونتایج بدین صورت بود که گروه کشش ایستا کمترین و گروه دویدن و (دویدن +کشش ایستا+ تمرین پریدن ) بهترین نتایج را نشان دادند و بین گروه کنترل وگروه دویدن+ کشش ایستا تفاوت معناداری مشاهده نشد. در بررسی این تحقیق بیان شده است که هرچند گروه کشش ایستا موجب کاهش نتایج نسبت به گروه کنترل شد اما این کاهش معنا دار نبود ومحقق علت احتمالی این امر را درانجام ندادن کشش بر روی عضلات بازکننده ران که از عضلات موثر در پریدن محسوب می شوند، می دانست.همچنین محقق در توجیه عدم معناداری نتایج، پس از اجرای گروه کشش ایستا+دویدن چنین بیان داشته است که احتمالا اثرات منفی کشش ایستا با اثرات مثبت دویدن خنثی شده است ودرنتیجه تفاوت معناداری میان این گروه با گروه کنترل به دست نیامده است، در مورد کسب نتایج مثبت در گروه دویدن وگروه دویدن+پریدن+کشش ایستا هم، اثرات مفید دویدن در افزایش دمای عضله ودر نتیجه تسهیل تولید نیرو و استفاده از پریدن به عنوان یک الگوی دارای ویژگی حرکتی را مسئول این افزایش نتایج می دانست (WB Young & Behm, 2003).
در سال 2004 پاور وهمکاران به بررسی کشش ایستا بر نیرو وتوان تولیدی در 12 آزمودنی پرداختند. دراین تحقیق 1 پیش آزمون و4 پس آزمون در دقایق30، 60،90و120 بعد از کشش صورت گرفت ونتایج بدین صورت بود که کشش ایستا باعث کاهش معنادار در نتایج همه پس آزمون ها شد ومحقق مکانیسم های عصبی(رفلکس های بازدازنده گیرنده های عمقی نوع سه وچهار واندام وتری گلژی) ومکانیسم های مکانیکی (کاهش سفتی واحد عضلانی تاندونی ودرنتیجه کاهش سرعت انتقال نیرو از عضلات به استخوانها ودر نتیجه کاهش تولید نیرو) را مسئول این کاهش دانسته است(Power, et al., 2004).
والمن وهمکاران هم که در تحقیق خود در سال 2005 به بررسی تاثیر کشش ایستا بر EMGعضلات به هنگام پرش عمودی پرداخته بودند کاهش در نتایج را متعاقب کشش ایستا به نمایش گذاشتند که خود توجیه کننده کاهش فعال سازی عصبی عضلات وتولید نیرو پس از کشش ایستا است(Wallmann, et al., 2005).
در همین سال فایگن بام و همکاران کاهش در پرش عمودی بعد از کشش ایستا در مقایسه با فعالیت پویا را در بچه ها نشان دادند. دراین تحقیق اثر3پروتکل مختلف گرم کردن (5 دقیقه راه رفتن +5دقیقه کشش ایستا ،10 دقیقه فعالیت پویا،10 دقیقه فعالیت پویا+3پرش)بر اجرای پرش عمودی، پرش طول و دوی رفت وبرگشت مورد سنجش قرار گرفته بود.در بررسی این مطالعه، محقق پدیده PAP(فعال سازی ثانویه) را دلیل احتمالی افزایش اجرای توانی، پس از فعالیت پویا می دانست.وی معتقد بود که انجام حرکات پویا پیش از فعالیت اصلی،سبب بیدارباش وافزایش عملکرد عصبی می شود واز آنجاییکه اثر این پدیده عمدتا بر روی تارهای تند انقباض ثابت شده است،بنابراین تاثیر فعالیتهای پویا پیش از فعالیتهایی که این نوع تارها را درگیر می سازند مانند دوی سرعت وپریدن،بسیار بیشتر از سایر فعالیتهاست.وی کاهش اجرای توانی پس از کشش ایستا را هم به مکانیسم های مکانیکی نسبت می دهد (Faigenbaum, et al., 2005).
در سال 2006 مایکل ودانکن به مقایسه چند مدل گرم کردن بر نتایج انعطاف پذیری وپرش عمودی در بچه ها پرداختند ونشان دادند که کشش ایستا باعث کاهش و پویا باعث افزایش پرش عمودی می شود(Duncan & Woodfield, 2006). در همین سال یاماگوچی وهمکاران در تحقیق خود که شامل بررسی اثر 6 حرکت 30 ثانیه ای عضلات باز کننده زانو در مقاومت های 30،50و60 درصد MVC در حرکت باز شدن زانو می شد نشان دادند که نتایج پس ازکشش ایستا تفاوت معناداری با نتایج گروه کنترل نداشت.محقق دلیل احتمالی این امر را در تمرین ندیده بودن آزمودنی ها ویا کم بودن طول زمان کشش می دانست.چراکه
وی با استناد به تحقیقات گذشته معتقد بود که افراد تمرین دیده بیشتر از افراد تمرین ندیده در معرض زیان های کشش ایستا قرار دارند. اوهمچنین زمان 30 ثانیه کشش را کمتر از آن می دانست که بتواند بر خاصیت ویسکوالاستیک عضلات اثربگذارد وباعث کاهش معنادار نتایج شود. یا ماگوچی در مورد افزایش اجرا پس از کشش پویا نیز که یکی دیگر از نتایج این تحقیق است، چنین بیان داشته است که کشش پویا باعث افزایش دمای عضله شده است، همچنین انقباضی که در عضلات مخالف در حین کشش پویا وجود داشته است باعث فعال سازی ثانویه گشته وتولید نیرو وتوان در فعالیت اصلی را افزایش داده است (Yamaguchi, et al., 2006).
درسالهای اخیر هم تحقیقات متعددی در زمینه اثرات گرم کردن بر اجراهای توانی صورت گرفته است .مثلا در تحقیقی که هردا وهمکاران در سال2008 انجام دادند، اثر کشش ایستا وپویا بر قدرت ،توان و EMG عضلات و MVCدر 4 زاویه 41،61،81،101 درجه زانو مقایسه شد. در این تحقیق که کشش ایستا شامل 4 حرکت کششی 30 ثانیه ای وکشش پویا شامل4 ست 15 تکراری می شدنتایج بدین صورت بود که کشش ایستا باعث کاهش و کشش پویا باعث افزایش متغیرهای وابسته شد.وی نیز، کاهش سفتی عضلانی وافزایش طول سارکومر که می تواند رابطه طول وتنش عضله را تغییر دهد ویا فاکتورهای عصبی، همچون استراتژی های کنترل حرکتی یا تغییر حساسیت بازتابها، را از مکانیسم های کاهنده کشش ایستا می دانست و مکانیسم هایی همچون افزایش اتصال پل های عرضی دراثر پدیده فعال سازی ثانویه را از جمله دلایل اثرات افزاینده کشش پویا بر توان عضلانی به شمار آورده است(Herda, et al., 2008).
در همین سال مانوئل وهمکاران به مقایسه اثر کشش ایستا،پویا و PNF بر توان باز شدن زانو در 2 زاویه 60 و180 درجه در 12 زن تمرین نکرده پرداختند و به این نتیجه رسیدند که کشش ایستا باعث کاهش و کشش پویا باعث افزایش آن می شود.وی نیز در توجیه افزایش عملکرد توانی پس از کشش پویا به دو پدیدهPAP و PSDاشاره کرده است. پدیده PAPکه پیشتر،مورد بررسی قرار گرفت،اما در تعریف پدیده PSDچنین گفته شده است که یکجور افزایش فعالیت ریشه خلفی نخاع پس از یک انقباض عضلانی می باشد واز آنجاییکه در کشش پویا انقیاض عضلات آنتاگونیست وجود دارد لذا مانوئل نیز این مکانیسم ها را در مورد نقش افزاینده کشش پویا،موثر می داند. او همچنین افزایش دمای عضلات در اثر اصطکاک موجود در عضله طی کشش پویا را هم دلیلی دیگر در توجیه اثر افزایشی این نوع کشش می داند. وی در توجیه اثر کاهنده کشش ایستا نیز دو دسته مکانیسم عصبی (تغییر در حساسیت رفلکسی و بازدارندگی عصبی) و بیومکانیکی(تغییر در خصوصیات ویسکوالاستیک واحد تاندونی-عضلانی) را بیان می دارد(Manoel, et al., 2008).
والمن وهمکاران هم از دیگر محققین در سال2008 محسوب می شوند که به مقایسه حرکات پویا وفعالیت ترکیبی( کشش ایستا وحرکات پویا) در عضله دوقلو بر اجرای پرش عمودی پرداختند وتفاوت معناداری را بین گروهها مشاهده نکردند. در این تحقیق کشش ایستا شامل 3 ست 30 ثانیه ای در هر پا وفعالیت تا 100 پرش در مدت5/1 دقیقه و فعالیت ترکیبی شامل ترکیبی از فعالیتهای یادشده به مدت یک دقیقه ونیم بود. والمن در توجیه معنادار نشدن نتایج خود چنین گفته است، که شاید آزمودنی ها با تمام تلاش ونیروی خود نپریده بودند ویا اینکه شاید انجام کشش ایستا بر خلاف دستورالعمل که بایستی تا آستانه درد انجام می پذیرفته،از آن فراتر رفته باشد وهمین امر سبب بازدارندگی مسیر های عصبی وتولید نیروی کمتر شده باشد. وی موثرترین دلیل در عدم معناداری اختلاف بین گروهها را، اثر مثبت فعالیت پویا در از بین بردن اثرات منفی کشش ایستا،در گروه ترکیبی می داند (Wallmann, et al., 2008).
در چهارمین تحقیقی که در سال 2008 توسط توریس وهمکاران انجام شدبه بررسی توان عضلات بالاتنه 5دقیقه بعد از انواع کشش ایستا،پویا وترکیبی (به ترتیب ایستا و پویا) پرداخته شد. در این تحقیق کشش ایستا شامل 2ست 15 ثانیه ای در هر طرف وکشش پویا شامل 30 تکرار در هر طرف وکشش ترکیبی هم شامل هر دو کشش یاد شده با ترتیب ایستا وپویا بود و در نهایت بعد از 5 دقیقه وقفه آزمون 1 تکرار بیشینه پرس نیمکت وپرتاب سینه صورت گرفت ودر نهایت تفاوت معناداری بین گروهها مشاهده نشد. توریس یکی از دلایلی را که در معنادار نشدن نتایج موثر می دانست، زمان 5دقیقه وقفه ای بود که بین کشش واجرا وجود داشت، وی این زمان راعلتی برای کمرنگ شدن اثرات منفی کشش ایستا ودر نتیجه عدم تفاوت معنادار بین گروهها می دانست.همچنین او احتمال می داد که شاید زمان 10دقیقه ای پروتکل کشش در این تحقیق به حدی نبوده است که بتواند در نتایج اثر خود را نشان دهد(Torres, et al., 2008).
در جدیدترین تحقیقات مثل تحقیقی که در سال 2009 هوق وهمکاران انجام دادند به بررسی پرش عمودی وEMG، 2 دقیقه بعد از کشش ایستا وپویا پرداخته شددر این تحقیق حرکات کششی ایستا در پنج گروه عضلات هر پا دریک نوبت اجرا شد و هر کشش ایستا شامل کشش ونگهداری آن به مدت 30 ثانیه بود. هر حرکت کششی ابتدا در پای راست وسپس به فاصله15-10ثانیه در پای چپ انجام می شد.وکل زمان حرکات کششی 1±7 دقیقه به طول می انجامید. حرکات کششی پویا هم در پنج گروه عضلات هر پا دریک نوبت اجرا می شد هر کشش پویا شامل15 تکرار بود که هر تکرار 2 ثانیه به طول می انجامید وهر حرکت کششی ابتدا در پای راست وسپس به فاصله 15-10ثانیه در پای چپ انج
ام می شد. کل زمان حرکات کششی 1±7 دقیقه به طول می انجامید در نهایت تفاوت معناداری بین گروهها مشاهده شد بطوریکه کشش ایستا باعث کاهش و کشش پویا باعث افزایش نتایج حاصله شد (Hough, et al., 2009). ودر نهایت در تحقیقی که کوری وهمکاران در سال 2009 انجام دادند به مقایسه توان وقدرت ایزومتریک تعدادی از زنان 5 و30 دقیقه بعد از کشش ایستا ،کشش پویا وفعالیت هوازی سبک پرداختند در این تحقیق 6گروه عضلانی پایین تنه مورد کشش قرار گرفتند وزمان اجرا در هر سه گروه 15 دقیقه بود که 5 دقیقه رکاب زدن بر روی کارسنج برای همه یکسان بود. کشش ایستا شامل 3ست 12 ثانیه ای، گروه پویا شامل 20 تکرار پویا در هر پا و گروه فعالیت سبک هوازی شامل 10 دقیقه رکاب زدن بر روی چرخ کارسنج بود . نتایج این تحقیق نشان داد که بعد از 5 دقیقه وقفه، گروه کشش پویا افزایش در اجرا و دو گروه دیگر کاهش در اجرا داشتند . در حالیکه بعداز 30 دقیقه وقفه هر سه گروه کاهش در اجرا را به نمایش گذاشتند(Curry, et al., 2009). دوتحقیق فوق نیز همان مکانیسم هایی را که پیشتر ذکر شدند را دلایل افزایش اجرای توانی پس از کشش پویا و کاهش آن پس از کشش ایستا دانسته اند.
نتیجه گیری
باتوجه به تحقیقات انجام شده تنها در یک تحقیق (والمن وهمکاران2008) به بررسی تاثیرفعالیت ترکیبی (کشش ایستا وفعالیت پویا)براجرای پرش عمودی پرداخته شده که البته در آن فعالیت پویا ونه کشش پویا به کار رفته بود و تنهاعضله دوقلو تحت کشش قرار گرفته بود در حالیکه در یک برنامه گرم کردن باید گروهی از عضلات ونه تنها یک عضله تحت کشش قرار گیرند همچنین در تحقیق ذکر شده تنها به مقایسه اثر فعالیت ترکیبی با کشش پویا پرداخته شده بود وجای گروه کشش ایستا در این تحقیق خالی به نظر می رسد همچنین با توجه به تحقیقات هوق وهمکاران 2009وتوریس وهمکاران2008که اثر انواع کشش را به ترتیب تنهادر 2 و5 دقیقه قبل از اجرای اصلی سنجیده بودند وبه نتایج متفاوتی دست یافتند محقق در این تحقیق قصد داشت به بررسی اثر انواع کشش ایستا ،پویا وترکیبی بر روی گروهی از عضلات پایین تنه 2و5 دقیقه قبل از اجرای پرش عمودی وثبت الکترومایوگرافی بپردازد.
فصل سوم
روش شناسی تحقیق
مقدمه
در این فصل ضمن ارائه اطلاعاتی در مورد روش تحقیق، جامعه آماری ،روش نمونه گیری،متغیرهای تحقیق،ابزار ووسایل اندازه گیری، مراحل مختلف اجرای تحقیق و جمع آوری اطلاعات توضیح داده شده وروش آماری به کار رفته برای تجزیه وتحلیل اطلاعات نیز ذکر شده است.
روش وطرح تحقیق- روش تحقیق به صورت نیمه تجربی بود که در آن یک گروه آزمایشی در قالب 8 گروه پس از یک روز آشنا سازی، طی هشت روز مختلف که حداقل 48 ساعت با هم فاصله داشتند به حالت تصادفی و به صورت متقاطع( Cross Over design )در معرض متغیرهای مستقل قرار گرفتند. طرح تحقیق در شکل 1-3ارائه شده است.
5 دقیقه رکاب زدن بر روی چرخ کارسنج با مقاومت نیم کیلوگرم
گروه کشش ترکیبی با دو دقیقه وقفه

فعالیت های ورزشی و آسیب های ورزشی


Widget not in any sidebars

فصل دوم
مبانی نظری و پیشینه پژوهش
مقدمه
در این فصل از پایان نامه به ادبیات ،مکانیزم ها وپیشینه تحقیقات گرم کردن با انواع حرکات کششی اشاره خواهد شد.
گرم کردن
گرم کردن شامل حرکاتی است که قبل از شروع فعالیت یا رقابت جهت افزایش گردش خون وضربان قلب،دمای بدن (2-1درجه)، اکسیژن مصرفی، تحریک فعالیت CNS، افزایش سرعت تکانه های عصبی، فراخوانی یکپارچه واحدهای حرکتی، هماهنگی همه سیستم های بدن وجلوگیری یا کاهش آسیب های لیگامنتی وعضلانی انجام می شود وبه عنوان بخشی ضروری در هر برنامه تمرینی مطلوب محسوب می شود.به نحوی که فرد را از سطح استراحت به سطح فعالیت رسانده و او را برای شرکت درتمرین یا رقابت آماده می کند(Alter, 1990).
نقش واهمیت گرم کردن برای ورزشکاران
اکثر مربیان و ورزشکاران بر اساس نظرات وتجربیات و شواهد موجود اعتقاد دارند که گرم کردن قبل از رقابت می تواند برای شرکت ورزشکاران در ورزشها وتمرینات فوائد زیادی داشته باشد .همچنین اگر ورزشکار به تاثیر مفید گرم کردن اعتقاد داشته باشد، آنوقت مصرانه آن را انجام می دهدو اصولا ورزشکار در حین گرم کردن، تمرکز روحی، روانی وفکری بهتری برای اجرای فعالیت اصلی پیدا خواهد کرد. گرم کردن یا فعالیت مقدماتی سبب می شود تا ورزشکار بدون ترس از بروز صدمه در مسابقات شرکت کند وبا برخورداری از روحیه بالاتر اجرای فعالیت جسمانی او بالاتر خواهد بود. نتایج مطالعات حاکی از فوائد گرم کردن قبل رقابت برای بهبود در عملکرد ورزشکار می باشند، زیرا گرم کردن موجب افزایش دمای بدن(مطلوب2-1درجه)، متابولیسم پایه ،فراخوانی واحد های حرکتی بهتر وبیشتر، افزایش عملکرد قلبی ریوی وآمادگی روانی برای شرکت در رقابت می شود وخطر آسیب دیدگی را در طی فعالیت کاهش می دهد. اعتقاد بر این است که گرم کردن از طریق افزایش جریان خون، دمای عضله وتحریک برای رسیدن به تنفس سلولی، توانایی بدن را در واکنش به فعالیت افزایش می دهد(Alter, 1990). درکل فوائد واهمیت گرم کردن مطلوب شامل: افزایش دمای مرکزی ومحیطی بدن، افزایش جریان خون عضلات فعال، افزایش ضربان قلب وآمادگی سیستم قلبی عروقی، افزایش میزان آزاد سازی انرژی در بدن(میزان متابولیسم)، افزایش میزان تبادلات اکسیژن در هموگلوبین، افزایش سرعت انتقال پیام عصبی وتسهیل حرکات بدن، افزایش سرعت انقباض وانبساط عضلانی همراه با کارایی بیشتر، کاهش تنش عضلانی، افزایش قابلیت بافت های هادی وکمک به آمادگی ورزشکار به طور روانی می باشد(Alter, 1990)
روش های گرم کردن
به طور کلی روش های گرم کردن شامل گرم کردن عمومی واختصاصی است. گرم کردن عمومی می تواند به دو شکل فعال وغیر فعال انجام شود.گرم کردن غیر فعال شامل افزایش دمای بدن با وسایل خارجی مانندصفحات گرم کننده ودوش آب داغ وغیره می باشد، اما گرم کردن فعال شامل استفاده از تکنیک های مختلف در غالب حرکاتی همچون نرمش های سبک، راه رفتن تند، دوی آرام وانواع حرکات کششی وجهشی است که توسط ورزشکار انجام می شود وهدف اصلی از آن افزایش جریان خون عضلانی،دمای مرکزی بدن وآمادگی روانی ورزشکار می باشد. اما گرم کردن اختصاصی شامل حرکاتی برگرفته از تکنیک های اصلی رشته ورزشی ورزشکار هستند که در سطح پایین تری از سطح شدت رقابتی انجام می گیرد. به عنوان مثال برای ورزشکاران قدرتی-انفجاری،گرم کردن عمومی(12-10 دقیقه) که می تواند شامل دوی نرم وسبک، دوچرخه سواری، بالا رفتن از پله و حرکات کششی باشد که در طول این مدت ورزشکار از نظر جسمی وروانی می تواند خود را آماده رقابت کند. اما گرم کردن اختصاصی (5-3دقیقه)در واقع یک دوره انتقال کوتاه مدت بوده وشامل اجرای حرکاتی از هر تکنیک، همراه با تکرار های کم وشدت پایین تر ازسطح رقابت در رشته ورزشی مربوطه می باشدکه در این بخش از گرم کردن، بدن ورزشکار برای کارهای اختصاصی آماده می شود. شدت ومدت گرم کردن باید با توانایی فیزیکی و شرایط ورزشکار متناسب باشد. به طور عمومی،شدت گرم کردن باید به حدی باشد که باعث افزایش دمای بدن وایجاد مقداری عرق روی بدن ورزشکار شود اما نباید به حدی باشد که موجب خستگی ورزشکار شود. همچنین شدت گرم کردن در روزهای سرد نسبت به روزهای گرم باید بالاتر باشد(Bompa, Di Pasquale, & Cornacchia, 2003).
نقش حرکات کششی در گرم کردن
همانطور که پیشتر بیان شد کشش به عنوان یکی از راههای گرم کردن فعال محسوب می شود ومعمولا در بخش گرم کردن عمومی مورد استفاده قرار می گیرد.
کشش دارای تعریف واحد نمی باشد. اغلب واژه کشش را به غلط مترادف با توانایی تحرک یا انعطاف پذیری به کار می برند، حال آنکه کشش یکی از شیوه های تمرینی انعطاف پذیری است وباز بینی چندتحقیق انعطاف پذیری را به عنوان نتیجه تمرینات کششی مورد توجه قرار داده است(Shellock & Prentice, 1995). مگنسون وهمکارانش بیان کردند که در اصطلاح بیومکانیکی ،کشش پاسخ الاستیکی واحد عضله وتاندون می باشد(Magnusson, 1998)، در حالیکه این تعریف بیشتر جنبه بیومکانیکی داشته وبه خود عمل کشش اشاره ای ندارد. وی یراپونگ کشش را چنین تعریف کرده است : حرکتی که به وسیله نیروی درونی یا بیرونی به منظور افزایش انعطاف پذیری عضله ودامنه حرکتی مفاصل انجام می گیرد .کشش فوائد زیادی را به همراه داردکه از آن جمله می توان به نقش درمانی آن برای طویل کردن بافت نرم کوتاه شده اشاره کرد؛ همچنین کشش عضله می تواند باعث افزایش طول عضله وبافت همبند آن شده ودر نتیجه آن دسته از آسیب های ورزشی که ممکن است به علت کوتاهی بافت عضلانی
ایجاد شوند، مثل پارگی رباط(اسپرین)، التهاب وتر وغیره را به حداقل رسانده ویا ازبروز آنهاکلا جلوگیری کند(Alter, 2004). در فعالیت های شدید عضلانی ودر آن گروه از حرکات ورزشی که حالت ضربه ای دارند، کوتاهی عضله و کاهش انعطاف پذیری آن می تواند موجب صدمه و یا حتی پارگی بافت عضلانی گردد. با انجام حرکات کششی می توان طول گروه های مختلف عضلانی ودر نتیجه دامنه حرکتی وانعطاف پذیری را افزایش داد.افزایش انعطاف پذیری تا حد زیادی از این گونه ضایعات جلوگیری می کند(Alter, 2004).خاصیت ارتجاعی بافت وتری و یا بافت همبند غلاف های پوشاننده عضله که به صورت موازی با بافت عضلانی قرار گرفته اند، می تواندمقدار زیادی از نیروهای وارد به عضله را جذب وخنثی نماید. کشش، علاوه بر بالا بردن خاصیت ارتجاعی بافت همبند عضله می تواند موجب تقویت وافزایش مقدار بافت همبند عضله گردد. کشش همچنین با افزایش گلیکوآمینو گلیکوزها(GAG) دربافت کلاژن،از اتصالات عرضی بین الیاف کلاژن کاسته وموجب افزایش انعطاف پذیری بافت همبند ودر نهایت طوبل شدن عضله می گردد(Alter, 2004). کشش در بالا بردن کارایی عضله نیز نقش موثری دارد(Bandy & Irion, 1994). با توجه به رابطه طول عضله ومیزان نیرویی که عضله می تواند ایجاد کند؛ چنانچه طول عضله ای از حد مطلوب آن کوتاهتر شود ،میزان تولید نیرو در آن کاهش خواهد یافت. کشش عضلانی می تواند طول مطلوب را در عضله ایجاد کرده ومیزان کارایی آن را افزایش دهد. همچنین چنانچه بافت همبند عضله از خاصیت ارتجاعی کافی برخوردار باشد، کشیده شدن آن باعث ایجاد یک نیروی پتانسیل کششی به صورت برونگرا می شود که می تواند در تسهیل و افزایش نیروی انقباض درونگرایی که متعاقب یک کشش عضلانی صورت می گیرد، نقش موثری داشته باشد.
انواع حرکات کششی
حرکات کششی بر اساس نقش ورزشکار یا مربی (فعال وغیر فعال) ویا بر اساس روش به کار گیری انواع گوناگونی از تکنیک های کششی مورد استفاده، طبقه بندی می شوند که به انتخاب ورزشکار،برنامه تمرینی و نوع ورزش بستگی دارد(Shellock & Prentice, 1995). شلاک و همکارانش چهار نوع تکنیک کششی (ایستا، پویا، بالستیک، تسهیل عصبی-عضلانی(PNF))که در فعالیت های ورزشی مورد استفاده قرار می گیرند را تعریف کردند (Shellock & Prentice, 1995). خلاصه ای از تعاریف انواع کشش ها براساس طبقه بندی های یاد شده در جدول های 1-2 و2-2 آورده شده است.
کشش فعال
این نوع کشش ،شامل حرکات کششی است که کاملا ویا بخشی از آن توسط خود فرد وبدون کمک شخص دیگرانجام می شود(Alter, 2004).
کشش غیر فعال
این نوع کشش شامل حرکات کششی است که کاملا یا بخشی از آن توسط متخصص ورزشی بر روی فرد انجام می شود.کشش غیر فعال در افزایش انعطاف پذیری موثرتر از کشش فعال است چراکه معمولا عضو تا آخرین حد خود تحت کشش قرار می گیرد ومیزان دامنه حرکتی آن بیشتر از کشش فعال است(Alter, 2004).
کشش ایستا(ایستاتیک)
کشش ایستا مستلزم کشش های بدون حرکت یا فشاری است که به دنبال آن ،بدن در یک وضعیت کشیدگی نهایی نگه داشته می شود(فاکس وماتیوس1369). به عبارت دیگر در این نوع کشش،واحد عضلانی-وتری به صورت آهسته و در حداکثر طول ممکن خود کشیده می شود و به مدت معین، معمولا 10 تا 30 ثانیه ونهایتا 1 دقیقه در همان حال باقی می ماند وسپس رها می شود (Alter, 2004). (کشش باید آهسته وعاری از هرگونه دردی باشد). این نوع کشش معمولا به صورت غیر فعال وتوسط فیزیوتراپیست ها (اعمال یک نیروی دستی یا مکانیکی با کنترل جهت ،سرعت،شدت ومدت زمان کشش) برای افزایش طول بافت های همبند یا عضلات کوتاه شده استفاده می شود(اسعدی،مریم. 1376). کشش ایستا را کشش ممتد، ساده یا ثابت نیز می نامند. این نوع کشش از طریق فعال کردن اندام وتری گلژی باعث کم شدن تنش عضله وشل شدن آن شده وامکان کشیده شدن بیشتر عضله وافزایش بالاترانعطالف پذیری آن را فراهم می آورد.در حالیکه تحقیقات نشان داده اند همین شل شدن عضله در حال کشش می تواند سبب کاهش اجراهای قدرتی و توانی متعاقب این نوع کشش شود(Shellock & Prentice, 1995).

الکترومایوگرافی و الکترومیوگرافی

مکانیزم های کشش
Widget not in any sidebars

کشش در طول عضله وبافتهای نرم با مکانیزم های عصبی و بیومکانیکی همراه است :
الف) مکانیزم های بیومکانیکی کشش- واحد عضله-تاندون به دو روش انقباض عضلانی وکشش غیر فعال طویل می شوند. وقتی عضله منقبض می شود، عوامل انقباضی کوتاه می شوندو همراه آن عوامل بافتی (مانند تاندون، پری میوزیوم واندومیوزیوم) طویل می شوند(Brooks, Fahey, & White, 1996). وقتی عضله در حال طویل شدن است، فیبرهای عضلانی و بافت های همبند به خاطر اعمال نیروی برونگرا طویل می شوند. اما کشش واحد تاندون، با تاثیر بر ویژگی های بیومکانیکی عضله، دامنه حرکتی و خاصیت ویسکو الاستیک واحد تاندون-عضله، طول عضله را افزایش می دهد.
1- دامنه حرکتی
مکانیزم فیزیولوژیکی دقیق کشش در افزایش دامنه حرکتی هنوز به وضوح معلوم نیست. اغلب تحقیقات برای نشان دادن تغییر درویژگی عضله مانند سفتی غیرفعال (Magnusson, 1998) وسفتی فعال (Cornwell, et al., 2002; McNair & Stanley, 1996) ناموفق بودند. دامنه حرکتی به طریق افزایش تدریجی تحمل کشش و آستانه درد (Magnusson, 1998) افزایش می یابد. بنابراین افزایش انعطاف پذیری ایستا به عنوان شاخصی برای دامنه حرکتی، اطلاعات دقیقی از پاسخ های واحد عضله-تاندون ارائه نمی دهد.
2- ویژگی ویسکوالاستیک واحد عضله –تاندون- وقتی بار خارجی بر عضله اعمال می شود ویژگی ویسکوالاستیک عضله چندین واکنش را از خود نشان می دهد. وقتی بافتها در وضعیت کشش مداوم نگه داشته می شوند، نیروی عضله در آن قسمت طویل به تدریج کاهش می یابد، واین پدیده به عنوان پاسخ (فشار آرام سازی) نامیده می شود (Magnusson, 1998; McNair & Stanley, 1996). وقتی بافتها در وضعیت نیروی کششی مداوم نگه داشته می شوند، به تدریج تا زمانی که به وضعیت طولی جدید دست یابند، تغییر شکل می دهند وبه این پدیده ((خزیدن)) می گویند. خزیدن را می توان شرحی دیگر از افزایش فوری دامنه حرکتی بعد از کشش ایستا دانست. در ارتباط بامیزان تغییر شکل وبار کار اعمال شده به عضله تنوعی از فراخوانی واحد های عضلانی-تاندونی وجود دارد که به ناحیه بین منحنی بار کاری اعمال شده وعدم بار کاری اصطلاحا ((ناحیه پرفشار)) می گویند که نشان دهنده اتلاف انرژی به صورت گرما است. چندین محقق اثرات کشش را روی پدیده های فوق مطالعه کرده اند وهیچ کدام به وضوح بین این پدیده ها با میزان آسیب عضلانی وعملکرد ارتباطی نیافتند (Magnusson, 1998; McNair & Stanley, 1996). تاندون که مقاومت اصلی را در پایان دامنه حرکتی واحد عضله-تاندون ایجاد می کند.ویژگی های مشابه ای را نشان می دهد (Shrier, 2004). سفتی غیر فعال به مقاومت غیر فعال واحد تاندون، در حالت استراحت ،اشاره دارد که سرازیر شدن نیروها و تغییر شکل منحنی در هر دامنه حرکتی به عنوان ویژگی های سفتی غیر فعال برشمرده می شوند (Gleim & McHugh, 1997; Magnusson, 1998). گشتاور غیرفعال که در طول حرکات غیرفعال ایجاد می شود مقاومتی است که از ارتباط عرضی مداوم بین اکتین و میوزین، پروتئین های غیر انقباضی آندوسارکومریک (تیتین) و اگزوسارکومریک (دسمین) و بافتهای همبند اطراف عضله (آندومیوزیوم، پری میوزیوم و اپی میوزیوم) به وجود می آید و پری میوزیوم به عنوان عامل اصلی مقاومت مورد توجه است (Magnusson, 1998). سفتی فعال به عنوان مقاومتی از عضله منقبض شده تعریف می شود که وقتی نیروهای خارجی به کار گرفته می شوند، به طور زودگذر تغییر شکل می دهد (McNair & Stanley, 1996). تکانش عضله در حال انقباض بعد از به کار بردن نیروهای خارجی، نتیجه ای ازویسکوالاستیسیته عضله وسطح فعالیت عضله می باشد (McNair & Stanley, 1996). سفتی فعال وغیرفعال اطلاعات بیشتری از پاسخ های واحد عضله –تاندون در طول حرکت، نسبت به دامنه حرکتی فراهم می کند.
ب) مکانیزم عصبی کشش
دو گیرنده عصبی، شامل دوک های عضلانی واندام وتری گلژی وسه پدیده نروفیزیولوژی مهم از جمله،بازتاب کششی میوتاتیک، بازداری دوسویه، بارتاب کششی معکوسیا بازداری اتوژنیک در هنگام کشش عضلانی دخیل هستند که توصیف آنها به شرح زیر است.
دوک های عضلانی و اندام وتری گلژی
دوک های عضلانی یا گیرنده های کششی،حاوی تارهای عضلانی ویژه ای به نام تارهای درون دوکی وهمچنین شامل پایانه های عضبی حسی وحرکتی هستند. دوک های عضلانی در میان تارهای عضلات اسکلتی(تارهای برون دوکی)قرار گرفته اند. بنابر این زمانی که عضله کشیده می شود، بخش میانی دوک عضلانی نیز کشیده خواهد شد (Bandy & Irion, 1994). دو نوع پایانه عصبی حسی آوران، به نام پایانه های اولیه وثانویه در هر دوک عضلانی وجود دارد. پایانه های اولیه تغییرات دینامیک طول عضله ومیزان سرعت کشش را اندازه گیری می کنند و پایانه های ثانویه به تغییرات سریع طول عضله پاسخ نمی دهند بلکه دستگاه عضبی مرکزی را از اطلاعات پیوسته مربوط به طول ایستایی عضله آگاه می سازند (Alter, 2004). همچنین تارهای درون دوکی به وسیله نرون های حرکتی ویژه ای به نام نرون های حرکتی گاما ودر مقابل تارهای برون دوکی، توسط نرون های حرکتی آلفا کنترل می شوند(معینی،ضیاء وهمکاران 1378). اندام های وتری گلژی به صورت کپسولی از گیرنده های حسی هستند که در مسیر عبور دسته کوچکی از تارهای وتری عضله قرار دارند(معینی،ضیاء وهمکاران1378). این اندام ها نسبت به تغییرات اندک در تنش وتر حساس هستند و به تنشی که توسط یک کشش غیرفعال و همچنین یک انقباض فعال در عضله افزوده می شود، واکنش نشان می دهند. نقش این اندام ها، جلوگیری از فعالیت بیش از حد تارهای عصبی (نرون های
حرکتی آلفا) می باشد که تارهای برون دوکی را عصب دار می سازند(Bandy & Irion, 1994).
بازتاب کششی میوتاتیک
بازتاب کششی از طریق دوک های عضلانی عمل می کند. هنگامی که عضله به طور سریع طویل می شود، تارهای عضله ودر نتیجه دوک های عضله طویل می شوند. تحریک دوک های عضلانی باعث شروع بازتاب کششی می شود (Alter, 2004). بدین صورت که به هنگام کشش عضله، اعصاب حسی آوران تارهای درون دوکی دوک های عضلانی، نیز فعال می شوند. به هنگام کشیده شدن، این بخش اطلاعاتی را به نخاع شوکی منتقل می کنند، تا دستگاه عصبی مرکزی را از طول عضله آگاه سازد. در نخاع شوکی، نرون حسی با نرون حرکتی آلفا سیناپس حاصل می کند که به صورت بازتابی، در تارهای برون دوکی ،موجب ایجاد انقباض عضلانی برای مقاومت در برابر کشش بیشتر می شود(معینی،ضیاء وهمکاران 1378 ؛ Bandy & Irion, 1994) و از این طریق از کشش بیش از حد مفصل جلوگیری می شود و مفصل از آسیب حفظ می شود. برای مثال اگر یک درمانگر یک کشش سریع به عضلات فردی ایجاد کند، تارهای درون دوکی دوک های عضلانی از طریق فرستادن پیامهایی به نخاع برای آگاهی سیستم عصبی مرکزی از کشش عضلات واکنش نشان می دهند. پیامهای عصبی برگشتی از سیستم عصبی مرکزی توسط نرون های حرکتی آلفا به ویژه به تارهای عضلانی برون دوکی، به صورت بازتابی باعث ایجاد انقباض در عضلات مربوطه برای ایجاد مقاومت در برابر کشیده شدن این عضلات می شود (Bandy & Irion, 1994).
بازتاب کششی معکوس یا بازداری اتوژنیک
تحریک عضله که باعث شلی عضله از طریق عصب شناسی می شود، بازداری اتوژنیک یا بازتاب کششی معکوس نامیده می شود. بازتاب کششی معکوس،هنگامی که اندام های وتری گلژی فعال می شوند ایجاد می شود.این اندام ها نسبت به تغییرات اندک در تنش وتر حساس هستند.اگر عضله برای مدت طولانی کشیده شود یا اگر یک انقباض ایزومتریک در عضله ایجاد شود،تنش در عضله افزایش می یابد واندام های وتری گلژی از طریق تار های عصبی آوران نوع b تحریک می شوند (Bandy & Irion, 1994) بنابراین یک بازتاب کششی فوری از اندام های وتری گلژی برای بازداری از اعصاب حرکتی که به عضله عصب می دهند،ایجاد می شود که به دنبال این بازتاب عضله بلافاصله شل می شود و تنش بیش از حد از بین می رود (Alter, 2004). به عنوان مثال اگر عضلات همسترینگ برای 15 تا 30 ثانیه کشیده شوند، تنش در وتر ایجاد می شود.اندام های وتری گلژی نسبت به تنش توسط تارهای عصبی نوع b واکنش نشان می دهند. این تارهای عصبی توانایی غلبه بر پیامهای حاصل از دوک های عضلانی را دارند ،این امر امکان شل شدن را به صورت بازتابی به عضلات همسترینگ می دهد. بنابراین عضلات همسترینگ شل می شوندوامکان طویل شدن را پیدا می کنند. همچنین یک انقباض ایزومتریک حداکثر در عضلات همسترینگ باعث افزایش تنش در اندام های وتری گلژی می شود، پیامهای حاصل از این اندامها، از طریق جلوگیری از فعالیت نرون حرکتی آلفا باعث شل شدن عضلات همسترینگ و محافظت آنها می شود(Bandy & Irion, 1994). بازتاب کششی معکوس یا بازداری اتوژنیک که باعث شل شدن عضله می شود، شالوده تئوری شل شدگی پس از انقباض ایزومتریک را تشکیل می دهد واشاره به این اصل دارد که یک عضله بدنبال یک انقباض ایزومتریک (هم طول) از طریق عصب شناسی شل می شود وبنابراین راحت تر کشیده می شود.این بازتاب اساس یکی از شیوه های کششی تسهیل عصبی عضلانی از طریق گیرنده های عمقی(PNF) به نام HR یاCR با به کارگیری یک انقباض ایزومتریک می باشد (Bandy & Irion, 1994).
بازداری دوسویه
عضلات معمولا به صورت جفت کار می کنند.بدین نحو هنگامی که یک گروه از عضلات موافق منقبض می شوند،عضلات مخالف شل می شوند(Alter, 2004). بازداری دوسویه یک مکانیسم عصب شناسی با اهمیت است که ازفعالیت عضله مخالف مادامی که عضله موافق،یک اندام را در سرتاسر دامنه حرکتی آن حرکت می دهد،جلوگیری می کند(Bandy & Irion, 1994). این بازتاب ،توسط جلوگیری از فعالیت اعصاب حرکتی که عضلات مخالف را عصب دار می کند، کنترل می شود(Alter, 2004). بازداری دوسویه ،اساس یکی از شیوه های کششی تسهیل عصبی عضلانی از طریق گیرنده های عمقی (PNF) به نام CR،که شامل به کارگیری یک انقباض کانسنتریک (درونگرا) است تشکیل می دهد(Bandy & Irion, 1994).
الکترومایوگرافی
الکترومایوگرافی روش اندازه‌گیری سیگنال الکتریکی ناشی از تحریک عضله و مطالعه عملکرد عضله ازطریق تحریک سیگنال الکتریکی است که می‌تواند شامل انقباضات ارادی و غیرارادی شود(Konrad, 2005). هدف از انجام الکترومیوگرافی مطالعه فعالیت واحد حرکتی است. وقتی پتانسیل تحریکی عصب حرکتی که فیبرهای عضلانی را تغذیه می‌کند به آستانه دپلاریزاسیون برسد فیبر عضله منقبض می‌شود. دپلاریزاسیون باعث ایجاد میدان الکترومغناطیسی شده و این پتانسیل به عنوان ولتاژ الکترومایوگرافی اندازه گرفته می‌شود(Konrad, 2005). غشا سلول عضلانی درشرایط استراحت از یک تعادل یونی با اختلاف پتانسیل الکتریکی در محدود منفی80 تا90 میلی ولت برخوردار است( پولاریزاسیون ). این اختلاف پتانسیل با روندهای فیزیولوژیکی (پمپ یونی) حفظ شده و منجر به بار منفی درون سلول نسبت به خارج سطح سلول می‌شود. فعال شدن عصب حرکتی آلفا (که بوسیله سیستم عصبی مرکزی تحریک شده ) منجر به هدایت تحریک در طول عصب می شود. با آزاد شدن استیل کولین از پایانه های آکسونی و اتصال آن با گیرنده های سطح سارکولما یون های سدیم به درون سلول سرازیر شده و پتانسیل عمل ( دپولاریزاسیون ) در سطح غشا سلول عضلانی روی می دهد .با نفوذ یون های سدیم به درون سلول اختلاف پتانسیل دو طرف غش
ا از منفی 80 میلی ولت به مثبت 30 میلی ولت می رسد . پتانسیل عمل ایجاد شده در سطح سارکولما در تمام جهات پخش شده و از طریق توبول های عرضی به عمق فیبر عضلانی رسوخ می کند سپس مرحله رپولاریزاسیون جایگزین دپولاریزاسیون شده و در پی آن یک دوره هایپرپولاریزاسیون غشا رخ می دهد(Konrad, 2005). در ابتدای مرحله رپولاریزاسیون ، باز شدن کانال های پتاسیمی سبب خروج یون های مثبت پتاسیم به بیرون فضای سلول عضلانی گردیده و از این طریق شرایط اختلاف پتانسیل الکتریکی دو طرف غشا به شرایط استراحت نزدیک می گردد ولی در اواخر مرحله رپولاریزاسیون جابجایی یون های سدیم و پتاسیم از طریق پمپ سدیم – پتاسیم و با مصرف انرژی سبب ایجاد وضعیت قطبی استراحت در دو طرف سارکولما می گردد(Konrad, 2005). این تغییرات ولتاژ در مراحل پولاریزاسیون، دپولاریزاسیون و رپولاریزاسیون توسط الکترودها در دستگاه الکترومایوگرافی ثبت می گردد که نحوه ثبت آن در شکل 1 – 2 نشان داده شده است.
شکل 1 –2 : اندازه‌گیری پتانسیل عمل توسط الکترود سطحی(Cram & Criswell)
پتانسیل عمل واحد حرکتی مجموع پتانسیل عمل‌های منفرد تمامی فیبرهای یک واحد حرکتی است. بنابراین سیگنال الکترومایوگرافی جمع جبری تمام پتانسیل های عمل‌ واحدهای حرکتی موجود در ناحیه‌ای است که الکترود در آنجا قرار گرفته است. (شکل 2 – 2)
شکل 2 – 2 : اندازه‌گیری مجموع پتانسیل های عمل واحدهای حرکتی در سطح پوست(Cram & Criswell)
جمع پتانسیل های عمل واحد حرکتی سبب ایجاد یک سیگنال الکترومایوگرافی خام بر روی صفحه نمایشگر دستگاه می گردد که در شکل 3 – 2 نشان داده شده است .

قدرت عضلانی و دامنه حرکتی


Widget not in any sidebars
فواید
مضرات
کشش ایستا
حرکت غیرفعال یک عضله تا حداکثر دامنه حرکتی وسپس نگهداری آن وضعیت برای یک دوره زمانی(Shellock & Prentice, 1995)
افزایش دامنه حرکتی
ساده از نظر تکنیک و اجرا
کاهش قدرت وتوان عضلانی (Cornwell, Nelson, & Sidaway, 2002)
کشش پویا
حرکت آهسته یک مفصل ناشی از انقباض عضله مخالف،درکل دامنه حرکتی آن مفصل(Shellock & Prentice, 1995)
احتمالاافزایش توان وقدرت عضلانی
ناشناخته
کشش بالستیک
حرکات جهشی تکراری در کل دامنه حرکتی مفصل(Shellock & Prentice, 1995)
افزایش دامنه حرکتی
کاهش قدرت عضلانی واحتمالاایجاد آسیب
کشش PNF
1.انقباض-آرامسازی-کشش2.انقباض-آرام سازی-کشش با مهار دوسویه
افزایش دامنه حرکتی
کاهش پرش عمودی وتوان(Church, et al., 2001)
نیاز به تمرین وتجربه
رخدادهای هنگام کشش عضلانی
عضلات اسکلتی از هزاران تار قابل انقباض تشکیل شده اند، که توسط غلافی از بافت همبند احاطه شده اند، هر تار عضله نیز حاوی تعداد زیادی تارچه عضلانی است(فاکس وماتیوس1369). تارچه های عضلانی هم به نوبه خود حاوی میلیون ها سارکومر هستندکه از الیاف ضخیم ونازکی به نام میوفیلامان تشکیل شده اند. تارهای عضلانی خودشان قادر به طویل شدگی نیستند، برای اینکه طویل شدن اتفاق بیافتد، عضله باید نیرویی را از خارج دریافت نماید. از جمله این نیروها، نیروی جاذبه، نیروی عضلات مخالف ونیرویی که توسط فرد دیگر یا قسمتی از بدن خود فردفراهم می شود، می باشد (Alter, 2004). کشش هر تار عضلانی از سارکومر آن آغاز می شود. با انقباض سارکومر سطح هم پوشانی بین الیاف عضلانی ضخیم و نازک افزایش می یابد. هنگام کشش، این سطح کاهش می یابد و به تار عضلانی توانایی طویل شدن را می دهد. وقتی که تار عضلانی در بیشترین طول زمان استراحت خود باشد، تمام سارکومر ها کاملا کشیده هستند، کشیدگی بیشتر، بر بافت همبند اطراف، فشار وارد می آورد. با افزایش تنش،تارهای کلاژنی بافت همبندبا نیروی تنش یکسو می شوند. بنابراین هنگام کشش،تار عضلانی، سارکومر به سارکومر طویل تر می شود. به علاوه بافت پیوندی تمایل پیدا می کند که در این حالت باقی بماند. این وضعیت کمک می کند تا تارهای نامنظم، در مسیر ایجاد تنش قرار گیرند و این شکل گیری همان پدیده ای است که به بهبود بافت کمک می کند. حین کشش عضلانی، بعضی تارهای عضلانی طویل می شوند و بعضی دیگر در حالت استراحت باقی می مانند. طول عضله در این حالت وابسته به تعداد تارهای کشیده شده می باشد. هر چه تارهای بیشتری کشیده شوند، عضله تحت کشش طویل تر می شود (عسگری خانقاه، مهران1379). هنگامی که بافت نرم کشیده می شود، سه خاصیت مکانیکی الاستیکی، ویسکوالاستیکی و پلاستیکی در بافت اتفاق می افتد، که ایجاد تغییر شکل در بافت را امکان پذیر می سازد. خاصیت الاستیکی، رفتاری شبیه فنر است، زیرا کشیدگی که توسط بار کششی ایجاد می شود، بعد از برداشته شدن کشش، به حالت اولیه بر می گردد. در واقع توانایی بافت نرم برای برگشت به طول زمان استراحت، بعد از کشش غیر فعال را خاصیت الاستیکی گویند.خاصیت ویسکوالاستیکی، تغییر شکل آهسته ای را با یک برگشت ناکامل بعد از برداشته شدن نیروی کششی ممکن می سازد. این تغییر یک تغییر دائمی نیست. خاصیت پلاستیکی، گرایش بافت نرم برای طول بیشتر و جدید، بعد از اینکه نیروی کششی برداشته می شود، می باشد(Scully, 1989). با این خاصیت، یک تغییر دائمی توسط حفظ تغییر شکل ایجاد می شود. تغییر پلاستیک مشکل به دست می آید. خواص ویسکوز بافتها، امکان تغییر دائمی پلاستیک را میسر می سازند. این خواص، به طور جداگانه در بافت اتفاق نمی افتند، بلکه هر سه خاصیت هنگامی که بافت تغییر شکل می یابد، اثر می کنند(Scully, 1989).