فعالیت های ورزشی و آسیب های ورزشی


Widget not in any sidebars

فصل دوم
مبانی نظری و پیشینه پژوهش
مقدمه
در این فصل از پایان نامه به ادبیات ،مکانیزم ها وپیشینه تحقیقات گرم کردن با انواع حرکات کششی اشاره خواهد شد.
گرم کردن
گرم کردن شامل حرکاتی است که قبل از شروع فعالیت یا رقابت جهت افزایش گردش خون وضربان قلب،دمای بدن (2-1درجه)، اکسیژن مصرفی، تحریک فعالیت CNS، افزایش سرعت تکانه های عصبی، فراخوانی یکپارچه واحدهای حرکتی، هماهنگی همه سیستم های بدن وجلوگیری یا کاهش آسیب های لیگامنتی وعضلانی انجام می شود وبه عنوان بخشی ضروری در هر برنامه تمرینی مطلوب محسوب می شود.به نحوی که فرد را از سطح استراحت به سطح فعالیت رسانده و او را برای شرکت درتمرین یا رقابت آماده می کند(Alter, 1990).
نقش واهمیت گرم کردن برای ورزشکاران
اکثر مربیان و ورزشکاران بر اساس نظرات وتجربیات و شواهد موجود اعتقاد دارند که گرم کردن قبل از رقابت می تواند برای شرکت ورزشکاران در ورزشها وتمرینات فوائد زیادی داشته باشد .همچنین اگر ورزشکار به تاثیر مفید گرم کردن اعتقاد داشته باشد، آنوقت مصرانه آن را انجام می دهدو اصولا ورزشکار در حین گرم کردن، تمرکز روحی، روانی وفکری بهتری برای اجرای فعالیت اصلی پیدا خواهد کرد. گرم کردن یا فعالیت مقدماتی سبب می شود تا ورزشکار بدون ترس از بروز صدمه در مسابقات شرکت کند وبا برخورداری از روحیه بالاتر اجرای فعالیت جسمانی او بالاتر خواهد بود. نتایج مطالعات حاکی از فوائد گرم کردن قبل رقابت برای بهبود در عملکرد ورزشکار می باشند، زیرا گرم کردن موجب افزایش دمای بدن(مطلوب2-1درجه)، متابولیسم پایه ،فراخوانی واحد های حرکتی بهتر وبیشتر، افزایش عملکرد قلبی ریوی وآمادگی روانی برای شرکت در رقابت می شود وخطر آسیب دیدگی را در طی فعالیت کاهش می دهد. اعتقاد بر این است که گرم کردن از طریق افزایش جریان خون، دمای عضله وتحریک برای رسیدن به تنفس سلولی، توانایی بدن را در واکنش به فعالیت افزایش می دهد(Alter, 1990). درکل فوائد واهمیت گرم کردن مطلوب شامل: افزایش دمای مرکزی ومحیطی بدن، افزایش جریان خون عضلات فعال، افزایش ضربان قلب وآمادگی سیستم قلبی عروقی، افزایش میزان آزاد سازی انرژی در بدن(میزان متابولیسم)، افزایش میزان تبادلات اکسیژن در هموگلوبین، افزایش سرعت انتقال پیام عصبی وتسهیل حرکات بدن، افزایش سرعت انقباض وانبساط عضلانی همراه با کارایی بیشتر، کاهش تنش عضلانی، افزایش قابلیت بافت های هادی وکمک به آمادگی ورزشکار به طور روانی می باشد(Alter, 1990)
روش های گرم کردن
به طور کلی روش های گرم کردن شامل گرم کردن عمومی واختصاصی است. گرم کردن عمومی می تواند به دو شکل فعال وغیر فعال انجام شود.گرم کردن غیر فعال شامل افزایش دمای بدن با وسایل خارجی مانندصفحات گرم کننده ودوش آب داغ وغیره می باشد، اما گرم کردن فعال شامل استفاده از تکنیک های مختلف در غالب حرکاتی همچون نرمش های سبک، راه رفتن تند، دوی آرام وانواع حرکات کششی وجهشی است که توسط ورزشکار انجام می شود وهدف اصلی از آن افزایش جریان خون عضلانی،دمای مرکزی بدن وآمادگی روانی ورزشکار می باشد. اما گرم کردن اختصاصی شامل حرکاتی برگرفته از تکنیک های اصلی رشته ورزشی ورزشکار هستند که در سطح پایین تری از سطح شدت رقابتی انجام می گیرد. به عنوان مثال برای ورزشکاران قدرتی-انفجاری،گرم کردن عمومی(12-10 دقیقه) که می تواند شامل دوی نرم وسبک، دوچرخه سواری، بالا رفتن از پله و حرکات کششی باشد که در طول این مدت ورزشکار از نظر جسمی وروانی می تواند خود را آماده رقابت کند. اما گرم کردن اختصاصی (5-3دقیقه)در واقع یک دوره انتقال کوتاه مدت بوده وشامل اجرای حرکاتی از هر تکنیک، همراه با تکرار های کم وشدت پایین تر ازسطح رقابت در رشته ورزشی مربوطه می باشدکه در این بخش از گرم کردن، بدن ورزشکار برای کارهای اختصاصی آماده می شود. شدت ومدت گرم کردن باید با توانایی فیزیکی و شرایط ورزشکار متناسب باشد. به طور عمومی،شدت گرم کردن باید به حدی باشد که باعث افزایش دمای بدن وایجاد مقداری عرق روی بدن ورزشکار شود اما نباید به حدی باشد که موجب خستگی ورزشکار شود. همچنین شدت گرم کردن در روزهای سرد نسبت به روزهای گرم باید بالاتر باشد(Bompa, Di Pasquale, & Cornacchia, 2003).
نقش حرکات کششی در گرم کردن
همانطور که پیشتر بیان شد کشش به عنوان یکی از راههای گرم کردن فعال محسوب می شود ومعمولا در بخش گرم کردن عمومی مورد استفاده قرار می گیرد.
کشش دارای تعریف واحد نمی باشد. اغلب واژه کشش را به غلط مترادف با توانایی تحرک یا انعطاف پذیری به کار می برند، حال آنکه کشش یکی از شیوه های تمرینی انعطاف پذیری است وباز بینی چندتحقیق انعطاف پذیری را به عنوان نتیجه تمرینات کششی مورد توجه قرار داده است(Shellock & Prentice, 1995). مگنسون وهمکارانش بیان کردند که در اصطلاح بیومکانیکی ،کشش پاسخ الاستیکی واحد عضله وتاندون می باشد(Magnusson, 1998)، در حالیکه این تعریف بیشتر جنبه بیومکانیکی داشته وبه خود عمل کشش اشاره ای ندارد. وی یراپونگ کشش را چنین تعریف کرده است : حرکتی که به وسیله نیروی درونی یا بیرونی به منظور افزایش انعطاف پذیری عضله ودامنه حرکتی مفاصل انجام می گیرد .کشش فوائد زیادی را به همراه داردکه از آن جمله می توان به نقش درمانی آن برای طویل کردن بافت نرم کوتاه شده اشاره کرد؛ همچنین کشش عضله می تواند باعث افزایش طول عضله وبافت همبند آن شده ودر نتیجه آن دسته از آسیب های ورزشی که ممکن است به علت کوتاهی بافت عضلانی
ایجاد شوند، مثل پارگی رباط(اسپرین)، التهاب وتر وغیره را به حداقل رسانده ویا ازبروز آنهاکلا جلوگیری کند(Alter, 2004). در فعالیت های شدید عضلانی ودر آن گروه از حرکات ورزشی که حالت ضربه ای دارند، کوتاهی عضله و کاهش انعطاف پذیری آن می تواند موجب صدمه و یا حتی پارگی بافت عضلانی گردد. با انجام حرکات کششی می توان طول گروه های مختلف عضلانی ودر نتیجه دامنه حرکتی وانعطاف پذیری را افزایش داد.افزایش انعطاف پذیری تا حد زیادی از این گونه ضایعات جلوگیری می کند(Alter, 2004).خاصیت ارتجاعی بافت وتری و یا بافت همبند غلاف های پوشاننده عضله که به صورت موازی با بافت عضلانی قرار گرفته اند، می تواندمقدار زیادی از نیروهای وارد به عضله را جذب وخنثی نماید. کشش، علاوه بر بالا بردن خاصیت ارتجاعی بافت همبند عضله می تواند موجب تقویت وافزایش مقدار بافت همبند عضله گردد. کشش همچنین با افزایش گلیکوآمینو گلیکوزها(GAG) دربافت کلاژن،از اتصالات عرضی بین الیاف کلاژن کاسته وموجب افزایش انعطاف پذیری بافت همبند ودر نهایت طوبل شدن عضله می گردد(Alter, 2004). کشش در بالا بردن کارایی عضله نیز نقش موثری دارد(Bandy & Irion, 1994). با توجه به رابطه طول عضله ومیزان نیرویی که عضله می تواند ایجاد کند؛ چنانچه طول عضله ای از حد مطلوب آن کوتاهتر شود ،میزان تولید نیرو در آن کاهش خواهد یافت. کشش عضلانی می تواند طول مطلوب را در عضله ایجاد کرده ومیزان کارایی آن را افزایش دهد. همچنین چنانچه بافت همبند عضله از خاصیت ارتجاعی کافی برخوردار باشد، کشیده شدن آن باعث ایجاد یک نیروی پتانسیل کششی به صورت برونگرا می شود که می تواند در تسهیل و افزایش نیروی انقباض درونگرایی که متعاقب یک کشش عضلانی صورت می گیرد، نقش موثری داشته باشد.
انواع حرکات کششی
حرکات کششی بر اساس نقش ورزشکار یا مربی (فعال وغیر فعال) ویا بر اساس روش به کار گیری انواع گوناگونی از تکنیک های کششی مورد استفاده، طبقه بندی می شوند که به انتخاب ورزشکار،برنامه تمرینی و نوع ورزش بستگی دارد(Shellock & Prentice, 1995). شلاک و همکارانش چهار نوع تکنیک کششی (ایستا، پویا، بالستیک، تسهیل عصبی-عضلانی(PNF))که در فعالیت های ورزشی مورد استفاده قرار می گیرند را تعریف کردند (Shellock & Prentice, 1995). خلاصه ای از تعاریف انواع کشش ها براساس طبقه بندی های یاد شده در جدول های 1-2 و2-2 آورده شده است.
کشش فعال
این نوع کشش ،شامل حرکات کششی است که کاملا ویا بخشی از آن توسط خود فرد وبدون کمک شخص دیگرانجام می شود(Alter, 2004).
کشش غیر فعال
این نوع کشش شامل حرکات کششی است که کاملا یا بخشی از آن توسط متخصص ورزشی بر روی فرد انجام می شود.کشش غیر فعال در افزایش انعطاف پذیری موثرتر از کشش فعال است چراکه معمولا عضو تا آخرین حد خود تحت کشش قرار می گیرد ومیزان دامنه حرکتی آن بیشتر از کشش فعال است(Alter, 2004).
کشش ایستا(ایستاتیک)
کشش ایستا مستلزم کشش های بدون حرکت یا فشاری است که به دنبال آن ،بدن در یک وضعیت کشیدگی نهایی نگه داشته می شود(فاکس وماتیوس1369). به عبارت دیگر در این نوع کشش،واحد عضلانی-وتری به صورت آهسته و در حداکثر طول ممکن خود کشیده می شود و به مدت معین، معمولا 10 تا 30 ثانیه ونهایتا 1 دقیقه در همان حال باقی می ماند وسپس رها می شود (Alter, 2004). (کشش باید آهسته وعاری از هرگونه دردی باشد). این نوع کشش معمولا به صورت غیر فعال وتوسط فیزیوتراپیست ها (اعمال یک نیروی دستی یا مکانیکی با کنترل جهت ،سرعت،شدت ومدت زمان کشش) برای افزایش طول بافت های همبند یا عضلات کوتاه شده استفاده می شود(اسعدی،مریم. 1376). کشش ایستا را کشش ممتد، ساده یا ثابت نیز می نامند. این نوع کشش از طریق فعال کردن اندام وتری گلژی باعث کم شدن تنش عضله وشل شدن آن شده وامکان کشیده شدن بیشتر عضله وافزایش بالاترانعطالف پذیری آن را فراهم می آورد.در حالیکه تحقیقات نشان داده اند همین شل شدن عضله در حال کشش می تواند سبب کاهش اجراهای قدرتی و توانی متعاقب این نوع کشش شود(Shellock & Prentice, 1995).

الکترومایوگرافی و الکترومیوگرافی

مکانیزم های کشش
Widget not in any sidebars

کشش در طول عضله وبافتهای نرم با مکانیزم های عصبی و بیومکانیکی همراه است :
الف) مکانیزم های بیومکانیکی کشش- واحد عضله-تاندون به دو روش انقباض عضلانی وکشش غیر فعال طویل می شوند. وقتی عضله منقبض می شود، عوامل انقباضی کوتاه می شوندو همراه آن عوامل بافتی (مانند تاندون، پری میوزیوم واندومیوزیوم) طویل می شوند(Brooks, Fahey, & White, 1996). وقتی عضله در حال طویل شدن است، فیبرهای عضلانی و بافت های همبند به خاطر اعمال نیروی برونگرا طویل می شوند. اما کشش واحد تاندون، با تاثیر بر ویژگی های بیومکانیکی عضله، دامنه حرکتی و خاصیت ویسکو الاستیک واحد تاندون-عضله، طول عضله را افزایش می دهد.
1- دامنه حرکتی
مکانیزم فیزیولوژیکی دقیق کشش در افزایش دامنه حرکتی هنوز به وضوح معلوم نیست. اغلب تحقیقات برای نشان دادن تغییر درویژگی عضله مانند سفتی غیرفعال (Magnusson, 1998) وسفتی فعال (Cornwell, et al., 2002; McNair & Stanley, 1996) ناموفق بودند. دامنه حرکتی به طریق افزایش تدریجی تحمل کشش و آستانه درد (Magnusson, 1998) افزایش می یابد. بنابراین افزایش انعطاف پذیری ایستا به عنوان شاخصی برای دامنه حرکتی، اطلاعات دقیقی از پاسخ های واحد عضله-تاندون ارائه نمی دهد.
2- ویژگی ویسکوالاستیک واحد عضله –تاندون- وقتی بار خارجی بر عضله اعمال می شود ویژگی ویسکوالاستیک عضله چندین واکنش را از خود نشان می دهد. وقتی بافتها در وضعیت کشش مداوم نگه داشته می شوند، نیروی عضله در آن قسمت طویل به تدریج کاهش می یابد، واین پدیده به عنوان پاسخ (فشار آرام سازی) نامیده می شود (Magnusson, 1998; McNair & Stanley, 1996). وقتی بافتها در وضعیت نیروی کششی مداوم نگه داشته می شوند، به تدریج تا زمانی که به وضعیت طولی جدید دست یابند، تغییر شکل می دهند وبه این پدیده ((خزیدن)) می گویند. خزیدن را می توان شرحی دیگر از افزایش فوری دامنه حرکتی بعد از کشش ایستا دانست. در ارتباط بامیزان تغییر شکل وبار کار اعمال شده به عضله تنوعی از فراخوانی واحد های عضلانی-تاندونی وجود دارد که به ناحیه بین منحنی بار کاری اعمال شده وعدم بار کاری اصطلاحا ((ناحیه پرفشار)) می گویند که نشان دهنده اتلاف انرژی به صورت گرما است. چندین محقق اثرات کشش را روی پدیده های فوق مطالعه کرده اند وهیچ کدام به وضوح بین این پدیده ها با میزان آسیب عضلانی وعملکرد ارتباطی نیافتند (Magnusson, 1998; McNair & Stanley, 1996). تاندون که مقاومت اصلی را در پایان دامنه حرکتی واحد عضله-تاندون ایجاد می کند.ویژگی های مشابه ای را نشان می دهد (Shrier, 2004). سفتی غیر فعال به مقاومت غیر فعال واحد تاندون، در حالت استراحت ،اشاره دارد که سرازیر شدن نیروها و تغییر شکل منحنی در هر دامنه حرکتی به عنوان ویژگی های سفتی غیر فعال برشمرده می شوند (Gleim & McHugh, 1997; Magnusson, 1998). گشتاور غیرفعال که در طول حرکات غیرفعال ایجاد می شود مقاومتی است که از ارتباط عرضی مداوم بین اکتین و میوزین، پروتئین های غیر انقباضی آندوسارکومریک (تیتین) و اگزوسارکومریک (دسمین) و بافتهای همبند اطراف عضله (آندومیوزیوم، پری میوزیوم و اپی میوزیوم) به وجود می آید و پری میوزیوم به عنوان عامل اصلی مقاومت مورد توجه است (Magnusson, 1998). سفتی فعال به عنوان مقاومتی از عضله منقبض شده تعریف می شود که وقتی نیروهای خارجی به کار گرفته می شوند، به طور زودگذر تغییر شکل می دهد (McNair & Stanley, 1996). تکانش عضله در حال انقباض بعد از به کار بردن نیروهای خارجی، نتیجه ای ازویسکوالاستیسیته عضله وسطح فعالیت عضله می باشد (McNair & Stanley, 1996). سفتی فعال وغیرفعال اطلاعات بیشتری از پاسخ های واحد عضله –تاندون در طول حرکت، نسبت به دامنه حرکتی فراهم می کند.
ب) مکانیزم عصبی کشش
دو گیرنده عصبی، شامل دوک های عضلانی واندام وتری گلژی وسه پدیده نروفیزیولوژی مهم از جمله،بازتاب کششی میوتاتیک، بازداری دوسویه، بارتاب کششی معکوسیا بازداری اتوژنیک در هنگام کشش عضلانی دخیل هستند که توصیف آنها به شرح زیر است.
دوک های عضلانی و اندام وتری گلژی
دوک های عضلانی یا گیرنده های کششی،حاوی تارهای عضلانی ویژه ای به نام تارهای درون دوکی وهمچنین شامل پایانه های عضبی حسی وحرکتی هستند. دوک های عضلانی در میان تارهای عضلات اسکلتی(تارهای برون دوکی)قرار گرفته اند. بنابر این زمانی که عضله کشیده می شود، بخش میانی دوک عضلانی نیز کشیده خواهد شد (Bandy & Irion, 1994). دو نوع پایانه عصبی حسی آوران، به نام پایانه های اولیه وثانویه در هر دوک عضلانی وجود دارد. پایانه های اولیه تغییرات دینامیک طول عضله ومیزان سرعت کشش را اندازه گیری می کنند و پایانه های ثانویه به تغییرات سریع طول عضله پاسخ نمی دهند بلکه دستگاه عضبی مرکزی را از اطلاعات پیوسته مربوط به طول ایستایی عضله آگاه می سازند (Alter, 2004). همچنین تارهای درون دوکی به وسیله نرون های حرکتی ویژه ای به نام نرون های حرکتی گاما ودر مقابل تارهای برون دوکی، توسط نرون های حرکتی آلفا کنترل می شوند(معینی،ضیاء وهمکاران 1378). اندام های وتری گلژی به صورت کپسولی از گیرنده های حسی هستند که در مسیر عبور دسته کوچکی از تارهای وتری عضله قرار دارند(معینی،ضیاء وهمکاران1378). این اندام ها نسبت به تغییرات اندک در تنش وتر حساس هستند و به تنشی که توسط یک کشش غیرفعال و همچنین یک انقباض فعال در عضله افزوده می شود، واکنش نشان می دهند. نقش این اندام ها، جلوگیری از فعالیت بیش از حد تارهای عصبی (نرون های
حرکتی آلفا) می باشد که تارهای برون دوکی را عصب دار می سازند(Bandy & Irion, 1994).
بازتاب کششی میوتاتیک
بازتاب کششی از طریق دوک های عضلانی عمل می کند. هنگامی که عضله به طور سریع طویل می شود، تارهای عضله ودر نتیجه دوک های عضله طویل می شوند. تحریک دوک های عضلانی باعث شروع بازتاب کششی می شود (Alter, 2004). بدین صورت که به هنگام کشش عضله، اعصاب حسی آوران تارهای درون دوکی دوک های عضلانی، نیز فعال می شوند. به هنگام کشیده شدن، این بخش اطلاعاتی را به نخاع شوکی منتقل می کنند، تا دستگاه عصبی مرکزی را از طول عضله آگاه سازد. در نخاع شوکی، نرون حسی با نرون حرکتی آلفا سیناپس حاصل می کند که به صورت بازتابی، در تارهای برون دوکی ،موجب ایجاد انقباض عضلانی برای مقاومت در برابر کشش بیشتر می شود(معینی،ضیاء وهمکاران 1378 ؛ Bandy & Irion, 1994) و از این طریق از کشش بیش از حد مفصل جلوگیری می شود و مفصل از آسیب حفظ می شود. برای مثال اگر یک درمانگر یک کشش سریع به عضلات فردی ایجاد کند، تارهای درون دوکی دوک های عضلانی از طریق فرستادن پیامهایی به نخاع برای آگاهی سیستم عصبی مرکزی از کشش عضلات واکنش نشان می دهند. پیامهای عصبی برگشتی از سیستم عصبی مرکزی توسط نرون های حرکتی آلفا به ویژه به تارهای عضلانی برون دوکی، به صورت بازتابی باعث ایجاد انقباض در عضلات مربوطه برای ایجاد مقاومت در برابر کشیده شدن این عضلات می شود (Bandy & Irion, 1994).
بازتاب کششی معکوس یا بازداری اتوژنیک
تحریک عضله که باعث شلی عضله از طریق عصب شناسی می شود، بازداری اتوژنیک یا بازتاب کششی معکوس نامیده می شود. بازتاب کششی معکوس،هنگامی که اندام های وتری گلژی فعال می شوند ایجاد می شود.این اندام ها نسبت به تغییرات اندک در تنش وتر حساس هستند.اگر عضله برای مدت طولانی کشیده شود یا اگر یک انقباض ایزومتریک در عضله ایجاد شود،تنش در عضله افزایش می یابد واندام های وتری گلژی از طریق تار های عصبی آوران نوع b تحریک می شوند (Bandy & Irion, 1994) بنابراین یک بازتاب کششی فوری از اندام های وتری گلژی برای بازداری از اعصاب حرکتی که به عضله عصب می دهند،ایجاد می شود که به دنبال این بازتاب عضله بلافاصله شل می شود و تنش بیش از حد از بین می رود (Alter, 2004). به عنوان مثال اگر عضلات همسترینگ برای 15 تا 30 ثانیه کشیده شوند، تنش در وتر ایجاد می شود.اندام های وتری گلژی نسبت به تنش توسط تارهای عصبی نوع b واکنش نشان می دهند. این تارهای عصبی توانایی غلبه بر پیامهای حاصل از دوک های عضلانی را دارند ،این امر امکان شل شدن را به صورت بازتابی به عضلات همسترینگ می دهد. بنابراین عضلات همسترینگ شل می شوندوامکان طویل شدن را پیدا می کنند. همچنین یک انقباض ایزومتریک حداکثر در عضلات همسترینگ باعث افزایش تنش در اندام های وتری گلژی می شود، پیامهای حاصل از این اندامها، از طریق جلوگیری از فعالیت نرون حرکتی آلفا باعث شل شدن عضلات همسترینگ و محافظت آنها می شود(Bandy & Irion, 1994). بازتاب کششی معکوس یا بازداری اتوژنیک که باعث شل شدن عضله می شود، شالوده تئوری شل شدگی پس از انقباض ایزومتریک را تشکیل می دهد واشاره به این اصل دارد که یک عضله بدنبال یک انقباض ایزومتریک (هم طول) از طریق عصب شناسی شل می شود وبنابراین راحت تر کشیده می شود.این بازتاب اساس یکی از شیوه های کششی تسهیل عصبی عضلانی از طریق گیرنده های عمقی(PNF) به نام HR یاCR با به کارگیری یک انقباض ایزومتریک می باشد (Bandy & Irion, 1994).
بازداری دوسویه
عضلات معمولا به صورت جفت کار می کنند.بدین نحو هنگامی که یک گروه از عضلات موافق منقبض می شوند،عضلات مخالف شل می شوند(Alter, 2004). بازداری دوسویه یک مکانیسم عصب شناسی با اهمیت است که ازفعالیت عضله مخالف مادامی که عضله موافق،یک اندام را در سرتاسر دامنه حرکتی آن حرکت می دهد،جلوگیری می کند(Bandy & Irion, 1994). این بازتاب ،توسط جلوگیری از فعالیت اعصاب حرکتی که عضلات مخالف را عصب دار می کند، کنترل می شود(Alter, 2004). بازداری دوسویه ،اساس یکی از شیوه های کششی تسهیل عصبی عضلانی از طریق گیرنده های عمقی (PNF) به نام CR،که شامل به کارگیری یک انقباض کانسنتریک (درونگرا) است تشکیل می دهد(Bandy & Irion, 1994).
الکترومایوگرافی
الکترومایوگرافی روش اندازه‌گیری سیگنال الکتریکی ناشی از تحریک عضله و مطالعه عملکرد عضله ازطریق تحریک سیگنال الکتریکی است که می‌تواند شامل انقباضات ارادی و غیرارادی شود(Konrad, 2005). هدف از انجام الکترومیوگرافی مطالعه فعالیت واحد حرکتی است. وقتی پتانسیل تحریکی عصب حرکتی که فیبرهای عضلانی را تغذیه می‌کند به آستانه دپلاریزاسیون برسد فیبر عضله منقبض می‌شود. دپلاریزاسیون باعث ایجاد میدان الکترومغناطیسی شده و این پتانسیل به عنوان ولتاژ الکترومایوگرافی اندازه گرفته می‌شود(Konrad, 2005). غشا سلول عضلانی درشرایط استراحت از یک تعادل یونی با اختلاف پتانسیل الکتریکی در محدود منفی80 تا90 میلی ولت برخوردار است( پولاریزاسیون ). این اختلاف پتانسیل با روندهای فیزیولوژیکی (پمپ یونی) حفظ شده و منجر به بار منفی درون سلول نسبت به خارج سطح سلول می‌شود. فعال شدن عصب حرکتی آلفا (که بوسیله سیستم عصبی مرکزی تحریک شده ) منجر به هدایت تحریک در طول عصب می شود. با آزاد شدن استیل کولین از پایانه های آکسونی و اتصال آن با گیرنده های سطح سارکولما یون های سدیم به درون سلول سرازیر شده و پتانسیل عمل ( دپولاریزاسیون ) در سطح غشا سلول عضلانی روی می دهد .با نفوذ یون های سدیم به درون سلول اختلاف پتانسیل دو طرف غش
ا از منفی 80 میلی ولت به مثبت 30 میلی ولت می رسد . پتانسیل عمل ایجاد شده در سطح سارکولما در تمام جهات پخش شده و از طریق توبول های عرضی به عمق فیبر عضلانی رسوخ می کند سپس مرحله رپولاریزاسیون جایگزین دپولاریزاسیون شده و در پی آن یک دوره هایپرپولاریزاسیون غشا رخ می دهد(Konrad, 2005). در ابتدای مرحله رپولاریزاسیون ، باز شدن کانال های پتاسیمی سبب خروج یون های مثبت پتاسیم به بیرون فضای سلول عضلانی گردیده و از این طریق شرایط اختلاف پتانسیل الکتریکی دو طرف غشا به شرایط استراحت نزدیک می گردد ولی در اواخر مرحله رپولاریزاسیون جابجایی یون های سدیم و پتاسیم از طریق پمپ سدیم – پتاسیم و با مصرف انرژی سبب ایجاد وضعیت قطبی استراحت در دو طرف سارکولما می گردد(Konrad, 2005). این تغییرات ولتاژ در مراحل پولاریزاسیون، دپولاریزاسیون و رپولاریزاسیون توسط الکترودها در دستگاه الکترومایوگرافی ثبت می گردد که نحوه ثبت آن در شکل 1 – 2 نشان داده شده است.
شکل 1 –2 : اندازه‌گیری پتانسیل عمل توسط الکترود سطحی(Cram & Criswell)
پتانسیل عمل واحد حرکتی مجموع پتانسیل عمل‌های منفرد تمامی فیبرهای یک واحد حرکتی است. بنابراین سیگنال الکترومایوگرافی جمع جبری تمام پتانسیل های عمل‌ واحدهای حرکتی موجود در ناحیه‌ای است که الکترود در آنجا قرار گرفته است. (شکل 2 – 2)
شکل 2 – 2 : اندازه‌گیری مجموع پتانسیل های عمل واحدهای حرکتی در سطح پوست(Cram & Criswell)
جمع پتانسیل های عمل واحد حرکتی سبب ایجاد یک سیگنال الکترومایوگرافی خام بر روی صفحه نمایشگر دستگاه می گردد که در شکل 3 – 2 نشان داده شده است .