پایان نامه ارشد درباره علایم بالینی و تقاضای انرژی

دانلود پایان نامه
  • هیپوکلسمی انقیاضات عضلات صاف را کاهش میدهد، در نتیجه منجر به کاهش حرکات شکمبه و شیردان می شود و می تواند خطر جایجایی شیردان را افزایش داده و همچنین دریافت مواد غذایی را کاهش دهد(19).تاثیر هیپوکلسمی در کاهش انقباض عضلات صاف، از بسته شدن مناسب سرپستانک جلوگیری کرده و گاو شیری را مستعد ورم پستان می کند(19).
    گاوهای مبتلا به هیپوکلسمی تحت بالینی افزایش 5 الی 7 برابری در میزان کورتیزول پلاسما را در روز زایش نشان میدهند، و در گاوهای مبتلا به هیپوکلسمی بالینی(تب شیر) غلظت پلاسمایی کورتیزول تا 10 الی 15 برابر بیشتر از مقادیر کورتیزول قبل زایش پلاسما است(49).کورتیزول یک عامل قوی تضعیف کننده سیستم ایمنی محسوب می شود و تضعیف سیستم ایمنی در گاو شیری را که بطور معمول در دوره حول و حوش زایمان رخ می دهد، تشدید می کند(31و32و33).
    هیپوکلسمی با ممانعت از انقباضات عضلات صاف و قلبی طیفی از علایم را باعث خواهد شد کاهش مشخص در قدرت و حرکات شکمبه و روده ها دیده می شود(65و66) اثر هیپوکلسمی بر حرکت شکمبه ممکن است تا یک هفته اول شیرواری به طول انجامد (64)، که پیامد آن کاهش اشتها می باشد(63) بنابراین موازنه منفی انرژی را تشدید می کند (67) و سبب افت گلوکز خون می شود.
    باید دقت داشت که هیپوکلسمی تحت بالینی بدلیل اینکه همراه با علایم بالینی نیست و تعداد گاوهای بیشتری را درگیر می کند، نسبت به تب شیر از اهمیت بیشتری برخوردار بوده و ضررهای اقتصادی بیشتری را تحمیل می کند(39).
    Timothy و همکاران گزارش کرده اند که رخداد هیپوکلسمی تحت بالینی با افزایش سن، افزایش می یابد و به ترتیب از شیرواری اول تا ششم شامل 25%، 41%، 49%، 51%، 54%، و 42% می باشد(61).آنها همچنین گزارش کرده اند که با افزایش سن غلظت کلسیم سرم کاهش می یابد.
    در تحقیق انجام شده توسط سخا و همکاران بر روی ارتباط هیپوکلسمی تحت بالینی و گلوکز خون گاو شیری، فراوانی هیپوکلسمی تحت بالینی در خلال 12 ساعت ، 24ساعت، و روز دهم بعد زایش به ترتیب 37، 51، 7 درصد گزارش شده است.همچنین در این تحقیق گزارش شده است که مقادیر گلوکز سرم در گاوهای شیری مبتلا به هیپو کلسمی کاهش می یابد(4).
    در تحقیق دیگری که توسط سخا در ایران صورت گرفته است گزارش شده است که میزان کلسیم سرم در فصل زمستان نسبت به فصل پاییز کمتر بوده است که احتمالا ناشی از کاهش دریافت غذا می باشد(5).
    2-3 بالانس منفی انرژی(NEB)
    اکثر گاوهای شیری دوره هایی از بالانس منفی انرژی را در اوایل شیرواری تجربه می کنند زمانیکه دریافت مواد غذایی پاسخگوی انرژی لازمه جهت تولید شیر نیست(50).گاو شیری در دوره انتقالی همیشه دروضعیت بالانس منفی انرژی قرار داردکه به دلیل تقاضای بالای انرژی ناشی از رشد جنین و تولید شیر است. این بالانس منفی انرژی ممکن است شدید بوده و گاو مبتلا را به بیماریهایی مثل جابجایی شیر دان، کتوز، متریت در دوره بعد زایش حساس ترکند(36). لذا کلینیسین‌های گاوشیری، مکررا گله‌های شیری را از لحاظ ابتلا به بالانس منفی انرژی، با اندازه گیری NEFA آزمایش می‌کنند.
    مقادیر NEFA بیش از mmol/l 4/0 در دوره قبل زایش و بیش از mmol/l 7/0 در دوره بعد زایش بعنوان ابتلا شدید به بالانس منفی انرژی درنظر گرفته میشود(15،23).
    در گاوهای شیری پر تولید بالانس منفی انرژی در چند هفته اول شیرواری رخ می‌دهد. بالاترین مقدار دریافت مواد غذایی بر حسب ماده خشک تا 8 الی 10 هفته بعد زایش رخ نمی‌دهد، در حالیکه اوج تولید شیر 4 الی 6 هفته بعد زایش است و لذا دریافت انرژی جوابگوی نیازهای حیوان نخواهد بود. درپاسخ به بالانس منفی انرژی و غلظت سرمی پایین گلوکز و انسولین، ذخایر چربی بدن تجزیه می‌شود که منجر به افزایش غلظت سرمی NEFA خواهد شد(39).
    اسیدهای چرب غیر استریفیه(NEFA) (اسیدهای چرب آزاد یا اسیدهای چرب غیر اشباع) یکی از اجزاء اصلی تری گلیسیریدها هستند (ذخایر چربی بدن) و از 3 اسید چرب تشکیل شده اند که به گلیسرول پیوند یافته اند. هیدرولیز تری گلسیریدهای ذخیره شده (چربی) در بافت چربی توسط هورمون لیپاز منجر به آزادسازی NEFA و گلیسرول می‌شود. لیپاز (که در سیتوزول سلولهای چربی وجود دارد) توسط هورمون‌های مختلفی مثل گلوکاگون (که از سلولهای آلفادر پانکراس در پاسخ به کاهش گلوکز آزاد می‌شود) تحریک می‌شود. NEFA می‌تواند بعنوان منبع انرژی توسط بافت‌های بدن استفاده شود، مخصوصاً در عضلات اسکلتی و سلولهای کبدی.
    لیپولیز ذخایر چربی درپاسخ به افزایش تقاضا برای انرژی رخ می‌دهد. هورمون‌هایی مثل گلوکاگون، کاتکول آمین‌ها، ACTH، کورتیکواستروئیدهاو هورمون رشد، منجر به تحریک لیپازمی‌شوند، در حالیکه انسولین عملکرد لیپاز رامهار می‌کند. لیپولیز تری گلسیریدها منجر به آزادسازی NEFA و گلیسرول می‌شود. گلیسرول توسط سلولها برداشته شده و برای تولید گلوکز استفاده می‌شود و همچنین می‌تواند دوباره به تری گلیسیرید تبدیل شود. NEFA غیر محلول در آب است و با اتصال به آلبومین انتقال می‌یابد. در درجه اول، NEFA توسط هپاتوسیت‌ها برداشته شده و استریفیه می‌شود. اسیدهای چرب استریفیه شده چند مسیر را می‌توانند در روبرو داشته باشند :
    آنها می‌توانند با گلیسرول مجددا ترکیب شده و تری گلیسیرید تولید نماینده و در ساخت VLDL شرکت کنند. VLDL یا از کبد منتقل می‌شودو یا به شکل چربی در کبد ذخیره شده و منجر به لیپیدوز کبدی می‌شود.
    آنها می‌توانندوارد میتوکندری ( در سلولهای کبدی ) شده( در واکنشی که نیاز به کارنیتین است ) و برای تولید انرژی استفاده شوند ( از طریق چرخه کربس ) یا در تولید کتون بادی‌ها نقش داشته باشند. در داخل میتوکندری، اسیدهای چربی استریفیه، دستخوش بتا اکسیداسیون شده و به استیل COA تبدیل می‌شوند. استیل COA با اگزالواستات در چرخه کربس ترکیب شده( چرخه تری کربوکسیلیک اسید) و تولید گلوکز در نهایت تولید انرژی (ATP) می‌کند.
    اگر میزان اگزالواستات کم باشد (اگزالواستات در موارد بالانس منفی انرژی بعنوان سوبسترا در گلوکونئوژنز استفاده می‌شود) استیل COA وارد مسیر کتوژنز شده و تولیدکتون بادی‌ها (استواستات، بتا هیدروکسی بوتیرات) را می‌کند.
    مقادیر کمی از NEFA در خون حیوانات سالم وجود دارد. افزایش غلظت NEFA در خون، نشان دهنده تجزیه چربی (لیپولیز) است که درپاسخ به افزایش تقاضای انرژی رخ می‌دهد. لذا NEFA بعنوان شاخص بالانس منفی انرژی در نظر گرفته شده است، زمانی که مقادیر گلوکز کافی نیست تا نیاز انرژی تامین شود. بالانس منفی انرژی زیان آور است چرا که حیوان را مستعد کبد چرب و کتوز می‌کند.
    راهنمای جمع آوری نمونه جهت برآورد وضعیت انرژی گاو در دوره انتقالی:لوله جمع آوری نمونه: لوله آزمایش بدون ماده ضد انعقاد و یا لوله آزمایش همراه با ماده ضد انعقاد (EDTA) برای جمع آوری نمونه‌ها لازم است. پلاسما یا سرم بعد از جمع آوری خون باید جداشوند. جهت نگهداری پلاسما یا سرم از میکروتیوب‌های حاوی هپارین نباید استفاده کردچرا که مقادیر NEFA در حضور هپارین و نگهداری نمونه‌ها سریعا افزایش می یابند.
    زمان جمع آوری نمونه‌ها
    این نوشته در مقالات و پایان نامه ها ارسال شده است. افزودن پیوند یکتا به علاقه‌مندی‌ها.