منبع مقاله درمورد نارسایی مزمن کلیه و هزینه های مالی

دانلود پایان نامه
  • تنظیم مقدار الکترولیت ها
    دفع مواد زائد حاصل از متابولیسم، داروها و مواد سمی
    تولید اریتروپویتین1 جهت تشکیل سلول های قرمز خون
    تولید رنین
    کنترل فشار خون از طریق تنظیم آب و تولید رنین
    فعال کردن ویتامین D
    کمک به تنظیم کلسیم
    تعادل اسید و باز
    ترشح پروستاگلاندین
    فعال نمودن هورمون رشد[1و58].
    2-1-2. نارسایی کلیه
    نارسایی کلیه یک وضعیت تهدید کننده حیات است و 3500 مورد جدید در سال وجود دارد. شیوع بالای 1000 مورد به ازای یک میلیون جمعیت در کشور های توسعه یافته پیش بینی می شود. در ایالات متحده بیماری کلیوی یکی از علل اساسی گرفتاری و مرگ و میر می باشد. سالیانه میلیون ها نفر از این بیماری رنج می برند و هزینه های مالی بسیار زیادی در سیستم سلامتی و بهداشت صرف آن می شود. فاکتور های موثر در افزایش این بیماری عبارتند از : بیماران کلیوی طولانی العمر (پیشرفت هایی در دیالیز و پیوند کلیه)، بالا رفتن بی تناسب وقوع نارسایی کلیه در بعضی گروه های (نظیر آسیایی ها)و نسبت بالای افراد پیر در جامعه(میزان جمعیتی که در سن بالایی65 سال دیالیز می شوند از 2% در سال 1970 به 30% در سال 1989 افزایش یافته است). نارسایی کلیه می تواند حاد، مزمن و مرحله نهایی باشد. نارسایی حاد و مزمن کلیه اقدامات وملاحظات پرستاری متفاوتی دارند[69].

    1.Erythropoietin
    2-1-2-1. نارسایی حاد کلیه
    نارسایی حاد کلیه (ARF) با کاهش سریع میزان فیلتراسیون گلومرولی، طی چند ساعت تا چند روز، مشخص می شود. بر پایه تعریف دقیق مورد استفاده، ARF تقریبا 5-7 درصد پذیرش در بیمارستان ها و تا30 درصد بستری شدگان در بخش های مراقبت های ویژه راتشکیل می دهند. حفظ مواد دفعی نیتروژن دار، الیگوری1 و اختلالات الکترولیتی و اسیدو باز، ویژگی بالینی شایع هستند. ARF معمولا بدون علامت بوده و زمانی تشخیص داده می شود که در طی غربالگری بیماران بستری، مشاهده می شود که اخیرا غلظت اوره2 و کراتینین3 پلاسما افزایش یافته است[1].
    میزان شیوع ARF به مقدار زیادی به فرایند بیماری بستگی دارد و مستقیما به سن، به میزان باقیمانده عملکرد کلیه و به مقدار فاکتور های دخالت کننده در افزایش خطر بستگی دارد. ازتمی پیش کلیوی 4مربوط به کاهش حجم رایج ترین عامل تخریب حاد کلیوی است و در بیشتر موارد با اقدامات فوری قابل برگشت است. گزارش شده است که بیماران با بیماری بحرانی ARF ، 10 تا 20 درصد بیماران بخش مراقبت های ویژه راشامل می شود. 80 درصد این موارد نکروز حاد توبولی و بیماری مزمن کلیوی به ARF می رسند. 67 درصد این ها نارسایی حاد کلیویشان ثانویه به سپسیس5 و مصرف داروهای نفروتوکسیک6می باشد. میزان مرگ و میر به خاطر ARF به طور عجیبی بالاست و حدود 50 درصد می باشد. در مورد بیماران ARF که نیاز به دیالیز دارند میزان مرگ و میر بین 60 تا 90 درصد است. زنده ماندن بستگی به پیشگیری از عوارض بعدی مثل عفونت دارد چرا که عفونت بزرگ ترین علت مرگ است[2].
    2-1-2-2. نارسایی مزمن کلیه
    بیماری مزمن کلیه طیفی از فرایند های پاتوفیزیولوژیک مختلف، مرتبط با عملکرد غیر طبیعی و یک کاهش پیشرونده در میزان فیلتراسیون گلومرولی ( (GFR تشکیل می شود. لفظ نارسایی مزمن کلیوی به فرایند مداوم کاهش مشخص و غیر قابل بازگشت تعداد نفرون ها اطلاق می شود. لفظ دلسرد کننده بیماری کلیوی مرحله نهایی، بیان کننده مرحله ای از نارسایی است که در آن تجمع مواد سمی، مایعات و الکترولیت ها که به طور طبیعی توسط کلیه دفع می شوند، باعث ایجاد سندرم اورمیک می شود. این سندرم منجر به مرگ بیمار شده، مگر در حالتی که مواد سمی توسط درمان های جایگزین کلیه، استفاده از دیالیز یا پیوند کلیه، برداشته شوند[1].
    1.Oliguria 2.Urea 3.Creatinine
    4.Pre-renal azotemia 5.Sepsis 6.Nephrotoxic drugs
    اتیولوژی و اپیدمیولوژی
    با توجه به اطلاعات حاصل از پیمایش های جمعیتی، تخمین زده شده است که حداقل 6 درصد از جمعیت بالغ امریکا دارای بیماری مزمن کلیه در مراحل 1 و 2 بیماری مزمن کلیه (CKD)1 هستند. یک زیر مجموعه ناشناخته از این گروه به مراحل پیشرفته تر CKD پیشرفت می کند. تخمین زده شده است 5/4 درصد دیگر از جمعیت امریکا CKD مراحل 3 و4 دارند. شایع ترین علت CKD، نفروپاتی دیابتی2 ، غالبا ثانویه به دیابت شیرین تیپ 2، می باشند. نفروپاتی هایپرتانسیو3 علت شایع CKD در افراد مسن تر است که بیماری ایسکمیک کلیویشان، که ناشی از بیماری عروق کلیوی عروق بزرگ و کوچک است، ممکن است تشخیص داده نشده باشد. نفرواسکلروز 4پیشرونده ی ناشی از بیماری های عروقی در کلیه یا فرایند های مشابهی که باعث بیماری کرونر قلبی و بیماری عروق مغزی می شود، همبستگی دارد. شیوع در حال افزایش CKD در افراد مسن، تا قسمتی، به کاهش مرگ و میر ناشی از عوارض قلبی و مغزی بیماری های اترواسکلروتیک عروق، در افراد مربوط است. در نتیجه قسمت بزرگ تری از جامعه بخش کلیوی بیماری عروق عمومی را آشکار می سازد. با این حال باید قدردان بود که به طور گسترده ای، اکثر آن هایی که بیماری کلیوی مراحل اولیه دارند، مخصوصا با منشا عروقی، قبل از اینکه بتوانند به مراحل بسیار پیشرفته CKD برسند، در اثر عوارض قلبی عروقی مغزی حاصل از بیماری عروقی، از پای در می آیند. امروزه مرحله زودهنگام CKD که با آلبومینوری5 و حتی یک کاهش جزئی در GFR تظاهر می یابد، یک عامل خطر عمده برای بیماری های قلبی عروقی محسوب می شود. تنوع قابل توجه بین افراد در سرعت پیشرفت به CKD ، یک جزء ارثی مهم محسوب شده و چند جایگاه ژنتیکی که در پیشرفت به CKD شرکت می کنند نیز ، مشخص می شود. هم چنین اشاره شده است که زنان در سن باروری نسبتا در برابر بسیاری از بیماری های کلیوی محافظت می شوند و پاسخ های مخصوص به جنس به انژوتانسینوژن6 2و مهار کننده هایش نیز مشخص شده است[1و2].
    پاتوفیزیولوژی
    کلیه در یک جهت هماهنگ شده و مرتب به سمت نارسایی پیش می رود. پیشرفت بیماران به سمت بیماری مرحله انتهایی با یک کاهش تدریجی در عملکرد کلیه شروع می شود. زمانی که کاهش کارکرد کلیه پیش می اید یک جمع اوری ادرار 24 ساعته برای تعیین تصفیه کراتینین لازم است که
    1.Chronic Kidney Disease 2.Diabetic Nephropathy

    این نوشته در مقالات و پایان نامه ها ارسال شده است. افزودن پیوند یکتا به علاقه‌مندی‌ها.