منابع پایان نامه ارشد با موضوع پروتئین واکنشگر C و سطح آمادگی جسمانی

دانلود پایان نامه

شکل2-4. عملکرد واسپین در کاهش غذا و بهبود گلوکز خون (بلوهر، 2012)

  • 2-2-10- مطالعه مداخله واسپین در از دست دادن وزن
    معمولاً مداخله دراز مدت رژیم غذایی موجب کاهش وزن سریع میشود. این کاهش وزن بوسیله دو مقوله تثبیت وزن یا بدست آوردن وزن کامل با وجود ادامه رژیم غذایی پیروی می‌کند (آرونه و همکاران، 2009). بنابراین آزمایشهایی در مورد واسپین که ممکن است اثرات مفیدی از کنترل وزن داشته باشد را در میان 322 شرکت کننده که به مدت 2 سال توسط یک رژیم غذایی کم چرب و کم کربوهیدرات که برای کاهش وزن تجویز شده بود، را بررسی کردند (شای و همکاران، 2008). قابل توجه بود که واسپین در کاهش وزن در طول پژوهش نقش مهمی را به نمایش گذاشت (بلوهر و همکاران، 2011). در کودکان قبل از بلوغ، مداخله رژیم غذایی نیز تحت تاثیر واسپین قرار نمیگیرد. در حالی که در افراد چاق در یک برنامه کوتاه مدت 12 هفتهای کاهش وزن، سطوح واسپین به طور قابل توجهی کاهش یافته بود (چنگ و همکاران، 2010). در مطالعهای دیگر تغییرات در واسپین با وزن بدن، BMI، دور کمر و دور باسن در افراد مقاوم به انسولین ارتباط داشت (چنگ و همکاران، 2010). مطابق با دادههای مداخله رژیم غذایی، کاهش وزن پس از عمل جراحی چاقی باعث شد که میزان سرم واسپین به طور قابل توجهی کاهش یابد. در این مداخله تغییرات در غلظت سرم واسپین به طور قابل توجهی با کاهش گردش سطوح لپتین و انسولین و با بهبود حساسیت به انسولین ارتباط داشت (هندیسوریا و همکاران، 2010). اخیراً گزارش شده که گرسنگی شدید در گردش واسپین تاثیر نمیگذارد (کنگ و همکاران، 2011). تغییرات در سطوح واسپین در مداخلات کاهش وزن دراز مدت در سازگاری مزمن ترشح واسپین را نشان میدهد.
    2-2-11- غلظت سرم واسپین در چاقی و بیماری های متابولیک
    به تازگی یک تفاوت جنسی در گردش واسپین با غلظت بالاتر در سرم زنان لاغر در مقایسه با مردان نشان داده شده است (یان و همکاران، 2008 ؛ وان و همکاران، 2010). علاوه بر این، غظت سرم واسپین در ارتباط با سن در افراد لاغر با توجه به تحمل گلوکز طبیعی است (یان و همکاران، 2008). (کارنر و همکاران، 2011). افزایش غلظت سرم واسپین با چاقی، اختلال حساسیت به انسولین و سطح آمادگی جسمانی در ارتباط بوده است (تن و همکاران، 2008؛ گالسلیک و همکاران، 2009). اخیراً نشان دادند که تفاوتهای جنسیتی در گردش سطوح واسپین در پیشرفت بلوغ در دختران درگیر میباشد. نشان داده شده است که با وخیمتر شدن مقاومت به انسولین در کودکان مبتلا به این بیماری، غلظت سرم واسپین افزایش پیدا میکند و تحریک در تنظیم قند خون به شدت پایین میآید. زیرا در این بیماران، مقاومت در برابر انسولین مستقل از چاقی است. جالب توجه این است که ارتباط گردش واسپین با سن و جنسیت و BMI در بیماران چاق مبتلا به متابولیک مزمن و بیماران قلبی و عروقی رد شده است (لی و همکاران، 2011؛ هندیسوریا و همکاران، 2010). گردش واسپین به طور قابل توجهی با غلظت سرم لپتین ارتباط دارد و حمایت از این موضوع که واسپین میتواند عاملی برای نشان دادن توده چربی بدن باشد در ارتباط است (یان و همکاران، 2008). در زنان دارای وزن، مبتلا به سندرم تخمدان پلی کسیتیک و مقاوم به انسولین داروی متفورمین باعث کاهش گردش واسپین میشود و در همین راستا حساسیت به انسولین را بهبود میبخشد (تن و همکاران، 2008). با توجه به این نتایج محققان با مطالعات متعدد ارتباط بین گردش واسپین و حساسیت به انسولین و پارامترهای چاقی را نشان دادهاند (اکبرزاده و همکاران، 2011؛ کینر و همکاران، 2011). قبل این نکته که تولید واسپین در بافت چربی احشایی اخیراً با نتایجی که در مطالعه بر روی زنان کرهای بدست آمده است به طور قابل توجهی غلظت واسپین در SC نسبت به چربی احشایی بالاتر بوده است. جالب توجه است که در این مطالعه غظت واسپین به طور قابل توجهی با انسولین ناشتا و HOMA-IR و نسبت چربی احشایی به تولید واسپین در SC در ارتباط است (لی و همکاران، 2011). باتوجه به این نتایج و در مقایسه سیستماتیک بین BMI، سن و جنسیت، حساسیت به انسولین و در مقابل مقاوم به انسولین در افراد چاق و سالم برداشت سطوح واسپین به طور واضح غیر قابل تشخیص است و ارتباط بین گردش واسپین، توزیع چربی و حسایت به انسولین بسیار پیچیدهتر است و ممکن است عواملی که تاکنون ناشناخته ماندهاند در این تنظیم تاثیر داشته باشند (کلتینگ و همکاران، 2010).
    2-2-12-انتشار واسپین حاصل از فشار ورزش اکسیداتیو
    در یک پژوهش جدید درباره افزایش توده چربی نشان داده شده است که پایین بودن آمادگی قلبی – ریوی با افزایش غلظت واسپین همراه است (چو و همکاران، 2010). در 4 هفته برنامه تمرینات بدنی غلظت سرم واسپین افزایش یافته بود اما از طرفی BMIبه میزان قابل توجهای کاهش یافته بود و این موضوع با بهبود حساسیت به انسولین همراه است (یون و همکاران، 2008). افزایش فشار اکسیداتیو ناشی از گونههای فشار اکسیداتیو به دنبال یک دوره کوتاه مدت تمرینات بدنی، غلظت سرمی واسپین را در مردان جوان سالم کاهش میدهد (اُبریج و همکارانش، 2010). ترشح واسپین قبل و بعد از یک تمرین مقاومتی دایرهای یک ساعته و همچنین قبل و بعد از 4 هفته برنامه ورزشی در مردان سالم جوان، که به صورت تصادفی انتخاب شده بودند با مکمل و بدون مکمل آنتی اکسیدان به گروه اختصاص داده شد (ریستو و همکاران، 2009). بنابراین فرضیه افزایش غلظت سرمی واسپین به طور مستقیم با حساسیت به انسولین و اثرات فعالیت بدنی مربوط میشود. با این حال در پژوهشی که توسط (کیم و همکاران، 2011) انجام شد بر روی 126 نفر مبتلا به سندرم متابولیک که طی یک برنامه 10 ماهه، اصلاح شیوه زندگی، از جمله مشاوره در رژیم غذایی، مشاوره در مورد افزایش فعالیتهای بدنی و توصیههایی برای جلوگیری و یا محدود کردن کشیدن سیگار و نوشیدن مشروبات الکلی بود، هیچ گونه تغییری در انتشار واسپین یافت نشد. بنابراین محققان برای روشنتر شدن این نتایج متناقض در مورد اثرات ورزش در انتشار واسپین، غلظتهای سرمی واسپین را در پاسخ به دو مرحله ورزشهای مختلف بررسی کردند (اوبربچ و همکاران، 2010). با توجه به اطلاعات موجود در مورد اثرات ورزش به ترشح واسپین در بدن انسان نشان میدهد که افزایش فعالیت بدنی به طور غیرمستقیم از طریق فشار اکسیداتیو غلظت سرم واسپین را تنظیم میکند.
    2-2-13- شناسایی و پردازش کمرین
    کمرین در ابتدا در سال 1997 به عنوان یک ژن ریتنوئید پاسخگو موجود در ضایعات پوستی پسوریازیس شناخته شد (نگپل و همکاران، 1997). با این حال برای اولین بار بعد از 6 سال شواهد تجربی به عملکرد بیولوژیکی این پروتئین پیبردند. یک یاختهی کلیدی اولیه تشخیص کمرین در مایعات التهابی انسان مانند: آسیت از بیماران مبتلا به سرطان تخمدان و مایع سینوویال از بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید بود (ویتمر و همکاران، 2003). به عنوان یک لیگاند فعال برای خانواده پروتئین-G مانند گیرنده‌های (CMKL1) و همچنین به عنوان ChemR23 و DEZ شناخته میشود و به عنوان یک سیگنال کموتاکسیک برای تولید سلولهای CMKLR1 عمل میکند (نگپل و همکاران، 1997 ؛ ویتمر و همکاران، 2003). در مقایسه، تولید CMKLR1 در بالاترین سطح در ماکروفاژها، سلولهای دندریتیک نابالغ و چربی سفید و در سطوح پایینتر در استخوان، ریه، مغز، قلب و جفت تولید میشود (ویتمر و همکاران، 2003؛ گرلسکی و همکاران، 2007). در میان بافتهای بدن، چربی سفید منحصر به فرد است که در آن تولید در سطوح بالایی از هر دو، کمرین و CMKLR1 تولید میشود. براساس فرضیه (گرلسکی و همکاران، 2007) بافت سفید چربی، کمرین و CMKLR1 برای فعالیت بیولوژیکی این پروتئین میباشد. ترشح کمرین در بالاترین سطوح در کبد و بافت سفید چربی است و در سطح متوسط در ریهها و بافت چربی قهوهای و در پایینترین سطح در بافتهایی از قبیل قلب، تخمدان و کلیهها تولید میشود (بوزوگلو و همکاران ، 2007 ؛ گرلسکی و همکاران، 2007). مطابق با این طرح در سال 2007 کمرین به عنوان یک آدیپوکین جدید که در تنظیم متابولیسم چربی و آدیپوژنز در ارتباط است شناخته شده است. براساس شواهد و مدارک تجربی نشان داده شده است که از دست دادن کمرین یا CMKLR1 منجر به قطع سوخت و ساز چربی و تغییر در تولید ژنهای حیاتی در متابولیسم گلوکز و چربی میشود. مطالعات بعدی تایید این یافتهها و ارائه شواهد تجربی برای نقشهای اضافی از کمرین در فرآیندهای گوناگون بیولوژیکی از جمله تکثیر و تمایز سلولی، آنژیوژنز ، کارکرد کلیه و متابولیسم انرژی را ثابت کرده است (ارنست، سینل، 2010؛ ویتمر و همکاران، 2003؛ موروگنندون و همکاران، 2011). علاوه بر این دو گیرنده CCRL2 و GPR1 نیز برای کمرین شناسایی شده است (زابل و همکارن، 2008؛ برنا و همکاران، 2008). در حالی که کمرین با گیرندههای CCLR2 و GPR1 اتصال برقرار میکند ولی تمام اعمال بیولوژیکی که در حال حاضر به کمرین نسبت داده میشود از طریق فعال شدن CMKLR1 میسر می‌شود (ویتمر و همکاران، 2003).
    2-2-14- ویژگیهای کمرین
    یکی دیگر از اعضای خانواده در حال رشد آدیپوکینها، کمرین است که به عناوین تازارتون تولیدی از ژن 2 (TIG2) یا پروتئین رتینوئیک اسید گیرنده پاسخ 2 (RARRES2) شناخته میشود. کمرین به عنوان یک کموکین عمل میکند و همچنین لیگاندهای برای پروتئین همراه گیرنده G دارد (CMKR1)، و در بدن انسان به عنوان ChemR23 نیز شناخته میشود. پروتئین کمرین در شکل غیر فعال به عنوان پروکمرین ترشح میشود و سپس از طریق اتصال به پایانه-C توسط پروتئازهای سرین التهابی و انعقادی فعال میشود (زابل و همکاران، 2005). در انسان mRNA کمرین به شدت در بافت چربی سفید، کبد و ریهها تولید و ترشح میشود. در حالی که گیرنده آن CMKLR1 عمدتاً در سلولهای ایمنی بدن و همچنین در بافت چربی تولید میشود (بوزوگلو و همکاران ، 2007). کمرین به سیگنالیکهای اتوکراین و پاراکراین برای تمایز و بلوغ سلولهای چربی وابسته بوده و جذب گلوکز در سلول‌های چربی را تنظیم و تجزیه و تحلیل چربی را تحریک میکند (بوزوگلو و همکاران، 2007؛ گرلسکی، 2007؛ تاکاهاسی و همکاران، 2008). از یک طرف کمرین برای تحریک کموتاکسی از سلولهای دندریتیک، ماکروفاژها و سلولهای کشنده طبیعی (NK) به سمت محل التهاب حرکت میکنند و از طرفی دیگر به مهار سنتز واسطههای پیش التهابی و به منظور افزایش آدیپونکتین عمل میکند (رابی و همکاران،2008؛ یشیمورا، اوپنهیم، 2011؛ ساش و همکاران، 2008). مطالعاتی که انجام گرفته نشان میدهد که با استفاده از سلول‌های بالغ انسان (سلولهای 3T3-L1) به واسطه تجزیه و مسیر سیگنالیک انسولین درگیر میشود. مهار کمرین یا گیرنده آن باعث تولید IL-6 و گیرنده انسولین میشود در حالی که تولید انتقال دهنده گلوکز4 (GLUT4) و آدیپونکتین را کاهش میدهد. سطوح کمرین سرم در انسان با BMI، غلظت تری‌گلسیرید و کلسترول کل و سطح فشار خون مرتبط میباشد (بوزوگلو و همکاران ، 2007؛ گرلسکی، 2007).

      مقاله درمورد شرایط آب و هوایی و اندازه گیری

    شکل 2-5. فعالیت های کمرین (کوکلا و همکاران، 2011)
    کمرین فعالیت خود را از طریق CMKLR1 انجام میدهد که دو خواص کمرین-pro و ضد التهاب است. یکی از اولین نقشهای که برای کمرین معرفی شده است نقش التهابی آن است و به عنوان مولکول چسباننده (Chemottractant)، برای لکوسیت در بخشهای از التهاب میباشد. این ایده براساس نتایج اولیه نشان میدهد تولید CMKLR1 بر روی ماکروفاژها و سلولهای دندریتیک نابالغ اثر میگذارد (ویتمر و همکاران، 2003؛ ویتمر و همکاران، 2004). در آزمایشهای درون آزمایشگاهی تایید شده است که کمرین پلاسما و سرم نوترکیب در انسان از انتقالهای گوناگون تولید سلولهای CMKLR1 موثر از سیستم ایمنی بدن از جمله لنفوسیتها، ماکروفاژها، سلولهای دندریتیک نابالغ پلاسما و سلولهای کشنده NK ترویج مییابد (زابل و همکاران، 2005؛ پرلینی و همکاران، 2007). جالب توجه است، تولید CMKLR1 در سلولهای دندریتیک و سلولهای کشنده طبیعی در نوتروفیلها به طور کلی اولین سلولهای فراخوانی از التهاب و تولید پروتئاز سرین است که فعالیت کمرین-pro و کمرین نابالغ را در انسان پشتیبانی میکند (ویتمر و همکاران، 2005). علاوه بر این پژوهشهای حاصل از بافت آسیب دیده نشان میدهد که CMKLR1 نشان دهندهی سلولهای کشنده طبیعی و سلولهای دندریتیک در ضایعات پوستی التهابی در همه بیماران مبتلا به لوپوس اریتمای سیستمیک و اینکه سطوح کمرین افزایش مییابد و CMKLR1 و در این صورت ضایعات پلاسما و بافت از بیماران مبتلا به اختلالات التهابی مزمن شامل پلان دهانی، پسوریازیس، آتروز، بیماری التهابی روده و هیپاتیت مزمن C را تشخیص میدهند (کوکلا و همکاران، 2010 ؛ نکجیما و همکاران، 2010). در مجموع، این دادهها حمایت از نقش التهابی برای کمرین را از طریق CMKLR1 که شامل دو نقش کموتاکسی و چسبندگی لکوسیت در بافتهای التهاب است را نشان می‌دهد (شکل 2-7).

      پایان نامه درمورد کشاورزی ارگانیک و سرمایه گذاری

    شکل 2-6. مکانیزم فعالیت کمرین (گرلسکی و همکاران، 2007)
    2-3- پیشینه تحقیق
    در پژوهشی که بر روی 36 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار که به ۴ گروه، کنترل غیردیابتی، تمرین غیردیابتی، کنترل دیابتی و تمرین دیابتی تقسیم میشدند انجام دادند و گروههای تمرینی یک برنامهی تمرین مقاومتی با استفاده از نردبان (3روز در هفته، برای 4 هفته) را انجام میدادند و سپس غلظت سرمی واسپین، اندازهگیری شد. این پژوهش نشان داد که 4 هفته تمرین مقاومتی در موشهای صحرایی غیردیابتی به طور معناداری سطح واسپین را در سرم کاهش میدهد، درحالی که در گروه تمرین دیابتی سطح واسپین در مقایسه با گروه کنترل دیابتی افزایش نیافته بود و از نتایج بدست آمده از این پژوهش میتوان چنین استنباط کرد که تمرین مقاومتی به طور متفاوتی بر مقدار واسپین در سرم گروههای دیابتی و غیردیابتی موشهای صحرایی تاثیر میگذارد (صفرزاده و همکاران، 1391). در مطالعهای دیگر هیدا و همکارانش دریافتند که انجام تمرینات ورزشی بیان mRNA واسپین در WATs احشایی موشهای دیابتی چاق بدون توضیح دلایل احتمالی سرکوب میکند. در پژوهشی دیگر که بر روی 80 نفر قبل و بعد از یک دوره یک ساعته ورزشی و همچنین در 40 مرد جوان سالم که این افراد به طور تصادفی به گروه مکمل (ویتامین E وC ) و یک گروه بدون مکمل بعد از یک برنامه استاندارد 4 هفته‌ای را انجام میدادند. غلظت سرم واسپین به طور معناداری بعد از تمرین فیزیکی شدید و نیز بعد از 4 هفته تمرین افراد گروه بدون مکمل کاهش یافت و جالب توجه این است که در گروه مکمل سطوح گردش واسپین در پاسخ به 4 هفته تمرین افزایش یافته بود. براساس نتایج بدست آمده از این پژوهش مشاهده شد که غلظت سرم واسپین توسط فشار اکسایشی ناشی از تمرین و نه به دلیل بهبود حساسیت انسولین مرتبط با ورزش کاهش مییابد (اوبرباخ و همکاران، 2010). در همین زمینه در پژوهشی که بر روی 16 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار که گروه تجربی با یک برنامه تمرین مقاومتی با استفاده از نردبان (3روز در هفته، برای 4 هفته) را انجام میدادند و در آن وزن بدن، غلظت سرمی واسپین اندازهگیری شده بود. این نتایج بدست آمد که سطوح سرمی واسپین در گروه تجربی در مقایسه با گروه شاهد به طور معناداری پایینتر بوده و این نتایج نشان میدهد که تمرین مقاومتی میتواند موجب کاهش سطوح سرمی واسپین همراه با کاهش سطوح شاخصهای التهابی گردد البته کاهش سطوح سرمی واسپین ممکن است پاسخی تعدیلی به بهبود حساسیت انسولینی و کاهش سطوح شاخصهای التهابی در موشهای صحرایی تمرین کرده باشد (صفرزاده و گرکانی، 1391). در مقابل پژوهشی بر روی ده زن دارای اضافه وزن با یک تمرین مقاومتی که شامل 3 دوره از 10 تکراره، با 6 تمرین و بار کار 70 درصد 1RM بود انجام گرفت و در این پژوهش نمونههای خونی آزمودنیها را در اواخر زمانهای 30 و60 دقیقه تمرین گرفتند و سطوح شاخص مقاومت به واسپین، انسولین و گلوکز را اندازهگیری کردند. نتایج نشان داد سطوح گلوکز و واسپین هیچ تغییر عمدهای را بعد از تمرین نکرده است ولی در عوض سطوح انسولین به طور معنیداری در تمام زمانهای اندازهگیری افزایش یافته بود و سرم واسپین با گلوکز و انسولین در هیچ یک از زمانهای سنجش همبستگی نداشت و این بدان معنی است که یک دوره تمرین قدرتی بر روی غلظت واسپین تاثیری ندارد و این احتمال وجود دارد که واسپین ممکن است تنظیم کننده مهمی برای گلوکز نباشد (قهرمانی، روحانی و قیاسی، 2012). در پژوهشی که یان و همکاران بر روی 89 مرد و 98 زن که به سه گروه با سطح گلوکز طبیعی، دارای بیماری میزان گلوکز و افراد دارای دیابت نوع 2 تقسیم شدند. قبل و پس از انجام 4 هفته تمرینات ورزشی دریافتند سطح سرمی واسپین در زنان به طور معناداری در مقایسه با آزمودنیهای مرد بیشتر است. تفاوتی در سطح سرمی واسپین در آزمودنیهای دارای سطح طبیعی گلوکز و دارای دیابت نوع 2 مشاهده نشد. در افراد دارای سطح طبیعی گلوکز سطح واسپین در گردش با میزان شاخص توده بدن (BMI) و حساسیت به انسولین رابطه دارد. بعلاوه انجام 4 هفته تمرینات ورزشی به طور معناداری باعث افزایش سطح واسپین در گردش میشود. در همین زمینه پژوهشی که با هدف رابطه بین آمادگی قلبی، آنزیم‌های کبد و نشانگرهای التهاب که شامل سطوح واسپین در میان مردان بالغ و همچنین تاثیرات 12 هفته تمرین ایروبیک بر روی مقاومت به انسولین، آنزیم کبد و نشانگرهای التهابی در میان مردان چاق که بر روی پارامترهای متابولیکی و آنتروپومتریکی بین 30 دانش آموز پسر دبیرستانی چاق و 15 دانش آموز پسر دبیرستانی لاغر که به گروه تجربی 18 نفر و کنترل 12 نفر تقسیم شده بودند و به مدت12هفته که هفتهای 5 روز برنامه تمرین ایروبیک را انجام می‌دادند، مشاهده گردید که هیچ رابطه معناداری بین سطوح واسپین و پارامترهای متابولیکی که شامل مقاومت انسولین بود وجود ندارد و این نتایج نشان داد که 12 هفته تمرین ایروبیک به طور معناداری مقاومت به انسولین و پارامترهای متابولیکی را افزایش میدهد در حالی که بر سطوح واسپین پلاسمایی بیتاثیر بود (جی یانگ کیم، 2011). کیم و همکارانش هیچ تغییری را بر سطح واسپین در گردش در 126 آزمودنی مبتلا به سندرم متابولیک که تحت یک برنامه اصلاح شیوه زندگی 10 ماهه قرار داشتند و این برنامه شامل محدودیت غذایی و افزایش فعالیت بدنی بود، مشاهده نکردند.
    در پژوهشی دیگر در همین زمینه در پژوهشی که بر تعداد 45 بیمار سندرم تخمدان پلی کیستیک PCOS)) و هم چنین 45 نفر به عنوان گروه شاهد که در آن میزان سطح سرمی هورمونهای کمرین و انسولین در حالت ناشتا اندازهگیری و نشان داده شد که میزان هورمون کمرین، گلوکز و هورمون انسولین سرم در بیماران مبتلا به PCOS به طور معناداری از لحاظ آماری از گروه شاهد بیشتر بوده است و همبستگی معناداری بین سطح کمرین سرم با انسولین، گلوکز و مقاومت به انسولین و BMI در بیماران مبتلا به PCOS با گروه شاهد وجود نداشت. این پژوهش نشان داد که میزان هورمون کمرین در سرم بیماران PCOS نسبت به گروه شاهد دارای BMI مشابه، افزایش قابل توجهی دارد و براساس یافتههای این مطالعه تغییرات کمرین میتواند در تشخیص مکانیسم اختلال مذکور و یافتن راهکارهای درمانی جدید موثر واقع شود (حقیقی و همکاران، 1390). در پژوهشی که چکرون و همکاران (2012)، به دنبال 12 هفته تمرین ورزشی (20 دقیقه گرم کردن و سرد کردن، 20 دقیقه دویدن، 20 دقیقه شنا)، بر روی افراد چاق و بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 انجام دادند، نشان داند mRNA کمرین به ویژه در بافت چربی بیماران با دیابت نوع 2 بالاتر بوده است و با شاخص توده بدن (BMI)، درصد چربی بدن، پروتئین واکنشگر C و ارزیابی مدل هموستاز مقاومت به انسولین و آهنگ تزریق گلوکز همبستگی دارد. کاهش وزن ناشی از عمل جراحی باعث کاهش عمدهای در ظهور کمرین شد. مقاومت به انسولین و التهاب پیشگویهای مستقل از BMI برای افزایش غلظت سرم کمرین میباشند. در پژوهشی دیگر که به منظور بررسی تاثیرات اجرای شدید واسپین و کمرین بر روی تغذیه و حالت ژن هیپوتالاموسی پپتیدها که نقش کلیدی در تنظیم تغذیه ایفا میکند انجام شد، بر روی 35 سر موش که به آنها واسپین و کمرین تزریق شده بود، بعد از اندازهگیریهای آزمایشگاهی نشان داده شد که تزریق واسپین به طور معناداری تغذیه را کاهش میدهد در حالی که کمرین تاثیری نداشت. این نتایج نشان میدهد که واسپین بر روی هیپوتالاموس تاثیر میگذارد و در نتیجه باعث بی‌اشتهایی و کاهش وزن میشود و کمرین چنین تاثیرات مثبتی را به این طریق بر بدن نمیگذارد (برونتی و همکاران، 2011)

    این نوشته در مقالات و پایان نامه ها ارسال و , برچسب شده است. افزودن پیوند یکتا به علاقه‌مندی‌ها.