منابع پایان نامه ارشد با موضوع پروتئین واکنشگر C و پروتئین واکنشگرC

دانلود پایان نامه

در طول دههی گذشته، چاقی به طور فزایندهای شیوع یافته و در حال حاضر یکی از جدیترین مسائل مربوط به سلامت عمومی است. سندروم متابولیک یا سندروم مقاومت به انسولین، یک اختلال متابولیکی است که توسط حضور چندین عامل خطرزای بیماریهای قلبی – عروقی از جمله چاقی شکمی، افزایش چربی خون، فشار خون بالا و مقاومت به انسولین مشخص میشود. سندروم متابولیک و دیابت نوع ۲، مهمترین عوامل خطرزای مرتبط با بیماری‎‌های قلبی – عروقی در افراد چاق هستند. البته سازوکارهایی که توسط آنها سندروم متابولیک در افراد چاق گسترش مییابد به خوبی روشن نیست. بنابراین بررسی برخی از هورمون‌هایی که به عنوان عوامل تاثیرگذار یا پیشآگهی (پرگنوزی) در پیشگیری و یا هشدار دهنده بیماری‌ها، فرایندهای متابولیکی و عملکردهای دستگاههای مختلف بدن محسوب میشوند، ضروری است.

  • در گذشته باور بر این بود که بافت چربی یک بافت بیاثر است و تنها به صورت ذخیره کنندهی تری‌گلیسریدها عمل میکند اما در حال حاضر به خوبی نشان داده شده است بافت چربی برخی از پروتئین‌های فعال زیستی – که به طور کلی آدیپوکینها نامیده میشوند – ترشح می‌‌‌کند و از این راه در هموستاز انرژی (مانند :آدیپوکین لپتین) و التهاب سیستمیک (مانند: TNF-α) نقش ایفا میکند که به نظر میرسد در بیماریزایی سندروم متابولیک، نقش کلیدی دارند (صارمی و همکاران، 1389). بنابراین باید گفت بافت چربی به عنوان یک سیستم هورمونی فعال علاوه بر ایفای نقش در ذخیره انرژی، درکنترل متابولیسم بدن نیز شرکت میکند .آدیپوکینها، پروتئین‌های ترشح شده از بافت چربی هستند که این نقش را به عهده دارند (حقیقی و همکارانش، 1391). شواهد اخیر پیشنهاد میکند که چاقی، به ویژه چاقی احشایی، با وضعیت التهاب مزمن، توسط سطح نشانگرهای التهابی اینترلوکین6، فاکتور نکروز تومور آلفا و پروتئین واکنشگرC همراه است. در واقع التهاب مزمن، در افراد چاق مهمترین عامل مرتبط کنندهی افزایش توده‌ی بافت چربی و مقاومت به انسولین عنوان شده است، زیرا TNF-α، IL-6، واسپین و کمرین که واسطه‌های شیمیایی ترشح شده از بافت چربی هستند، واسطههای مهم ایجاد مقاومت به انسولین در افراد چاق نیز میباشند (صارمی و همکاران، 1389).
    با توجه به اینکه دو هورمون واسپین و کمرین در سالهای اخیر کشف شده است، پژوهشهای ورزشی محدودی در این زمینه انجام شده است. علاوه بر این، هنوز یک نتیجه قطعی در ارتباط با پاسخ این دو هورمون به فعالیت ورزشی نیز مشخص نشده است چرا که نتایج این پژوهشهای، متناقض میباشد. (یونگ و همکاران، 2011) نشان دادند واسپین در سلولهای اندوتلیال عروقی نقش حفاظتی دارد. ممکن است واسپین در کاهش گرفتگی شریانهای ناشی از سندرم متابولیک نیز نقشی اساسی داشته باشد. در مقابل پایینتر بودن سطح سرمی واسپین در بیماران دیابتی نوع ۲ مبتلا به عوارض ریزعروقی (نوروپاتی، رتینوپاتی و نفروپاتی) در مقایسه با بیماران بدون این عوارض حاکی از تاثیر این ادیپوکین در اختلالات متابولیکی می‌باشد (گالسیک و همکاران، 2009). در همین زمینه در پژوهشی که بر روی 16 سر موش با یک برنامه تمرین 4 هفتهای انجام شد، مشخص گردید سطوح سرمی واسپین در گروه تجربی در مقایسه با گروه شاهد به طور معناداری پایینتر بوده است و این نتایج نشان میدهد تمرینات مقاومتی میتواند باعث کاهش سطوح سرمی واسپین همراه با کاهش سطوح شاخصهای التهابی دیگر شود. باید توجه داشت کاهش سطوح سرمی واسپین ممکن است، پاسخی تعدیلی به بهبود حساسیت انسولینی و کاهش سطوح شاخص‌های التهابی در موشهای صحرایی تمرین کرده گردد (صفرزاده و همکاران، 1391). در مقابل در بافت چربی موشهای چاق نیز گزارش شده است بر اثر درمان با واسپین نوترکیب، حساسیت انسولینی افزایش مییابد که در همین ارتباط براساس یافتههای (یان و همکاران، 2008) میتوان چنین فرض نمود افزایش غلظت سرمی واسپین موشهای صحرایی دیابتی که بهدنبال تمرینات مقاومتی رخ میدهد، در افزایش حساسیت به انسولین موثر است. در پژوهشی که با هدف انجام 12 هفته تمرین ایروبیک بر روی مقاومت به انسولین، آنزیمهای کبدی و نشانگرهای التهابی در مردان چاق صورت گرفت مشاهده گردید که هیچ رابطه معنا‌داری بین سطوح واسپین و پارامترهای متابولیکی که شامل مقاومت به انسولین باشد وجود ندارد. این نتایج نشان میدهد 12 هفته تمرین ایروبیک به طور معناداری مقاومت به انسولین و پارامترهای متابولیکی را افزایش میدهد در حالی که بر سطوح واسپین پلاسمایی بیتاثیر میباشد (جی یانگ، 2011).
    از طرف دیگر، در یک پژوهش مشخص گردید تغییرات ناشی از فعالیت ورزشی در غلظت‌های کمرین، با چاقی و مقاومت به انسولین ارتباط ندارد (صارمی و همکاران، 2010). در پژوهشی دیگر که برای اندازهگیری سطوح کمرین بر روی 740 نفر برای اندازهگیری mRNA و نیز سه گروه آزمایشی دیگر که 12 هفته تمرین، 6 ماه مطالعه رژیم با کالری محدود، و 12 ماه بعد از عمل جراحی، انجام شد، نشان داده شد که mRNA کمرین به ویژه در بافت چربی بیماران با دیابت نوع 2 بالاتر بوده است و با شاخص توده بدن (BMI)، درصد چربی بدن، پروتئین واکنشگر C و ارزیابی مدل هموستاز مقاومت به انسولین و آهنگ تزریق گلوکز همبستگی دارد. کاهش وزن ناشی از عمل جراحی چاقی باعث کاهش عمدهای در ظهور کمرین شد. مقاومت به انسولین و التهاب، پیشگوییهای مستقل از BMI برای افزایش غلظت سرم کمرین میباشند. کاهش ظهور کمرین و کاهش غلظت سرم ممکن است با بهبود حساسیت انسولین و التهاب غیر قابل تشخیص در بیماریهای بالینی بالاتر از کاهش وزن عمده مرتبط باشد (چکرون وهمکاران، 2012). بنابراین میتوان گفت تغییرات این هورمونها میتواند به عنوان یک عامل پیشگیری کننده و یک زنگ خطر برای افرادی باشد که احتمال دارد درگیر سندرمهای متابولیکی شوند. به همین دلیل در پژوهش حاضر آزمودنیهای سالم انتخاب شدند تا بتوان پاسخ واسپین و کمرین به فعالیت ورزشی را مورد بررسی قرار داد. بنابراین در پژوهش حاضر تاثیر 8 هفته برنامه تمرینی شدید هوازی بر این هورمونها در موشهای سالم بررسی شد.
    1-4- اهداف تحقیق
    1-4-1- هدف کلی
    بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر سطوح پلاسمایی واسپین (Vaspin) و کمرین (Chemerin) در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی
    1-4-2- اهداف اختصاصی
    بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر تغییرات واسپین موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی
    بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر تغییرات کمرین موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی
    بررسی رابطه بین واسپین و کمرین بعد از هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی
    1-5- سوالات تحقیق
    آیا هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد تاثیر معناداری بر تغییرات واسپین موش‌های ماده نژاد اسپراگوداولی دارد؟
    آیا هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد تاثیر معناداری بر تغییرات کمرین موش‌های ماده نژاد اسپراگوداولی دارد؟
    آیا پس از هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد رابطه معناداری بین واسپین و کمرین موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی وجود دارد؟
    1-6- تعاریف مفهومی و عملیاتی متغیرهای پژوهش
    1-6-1- تعریف مفهومی
    1-6-1-1- واسپین
    آدیپوسایتوکین جدیدی به نام واسپین که به خانوادهی بزرگ سرپینها تعلق داشت، از بافت چربی احشایی سرین بازدارنده پروتئاز در سال 2000 جدا شد. واسپین، پروتئینی است که جرم مولکولی آن برابر با 47 کیلودالتون است و مترشحه از بافت چربی میباشد. پروتئین واسپین در موش صحرایی، موش و انسان به ترتیب از 392، 394 و 395 اسید آمینه تشکیل شده است و با توجه به آنالیزهای متعدد مشخص شده است که 40% هویت واسپین، A1 – آنتی تریپسین میباشد. در پی تحقیقات انجام شده مشخص گردید که واسپین از آدیپوکینها پیروی میکند (هیدا و همکاران، 2005).
    1-6-1-2- کمرین
    کمرین، آدیپوکین جدیدی با 137- 131 اسید آمینه میباشد که در سال 2007 شناسایی شده است (بوزاگلو و همکاران؛ رو و همکاران، 2007). این هورمون، از جمله آدیپوکینهایی است که به صورت پلی‌پپتید نابالغ با وزن مولکولی 18 کیلو دالتون وجود دارد. این آدیپوکین، از بافت چربی احشایی و کبد ترشح میشود، سپس به کمک آنزیم سرین پروتئاز با حذف 6 اسید آمینه، از انتهای کربوکسیل پلی پپتید، کمرین بالغ با وزن مولکولی 16 کیلو دالتون تولید میشود (ارنست، سینل، 2010؛ روی و همکاران، 2007).
    این نوشته در مقالات و پایان نامه ها ارسال و , , , برچسب شده است. افزودن پیوند یکتا به علاقه‌مندی‌ها.