منابع پایان نامه ارشد با موضوع محدودیتهای قابل کنترل و پروتئین واکنشگر C

دانلود پایان نامه
  • انجام هشت هفته تمرینات هوازی شدید، تغییرات معناداری در سطوح پلاسمایی کمرین در موش‌های ماده نژاد اسپراگوداولی ایجاد کرد.
    پس از انجام هشت هفته تمرینات هوازی شدید، مشخص شد همبستگی معناداری بین سطوح پلاسمایی واسپین و کمرین، در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی وجود ندارد.
    5-3- بحث و بررسی
    هدف از انجام پژوهش حاضر، بررسی تأثیر هشت هفته تمرینات هوازی شدید بر تغییرات سطوح پلاسمایی واسپین و کمرین در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی بود. در این قسمت نتایج به دست آمده از این پژوهش را مورد بحث قرار میدهیم.
    5-3-1- تاثیر فعالیت ورزشی بر واسپین
    در پژوهش حاضر، پس از محاسبه پارامترهای مورد نظر مشخص شد که اختلاف معناداری در سطوح واسپین پلاسما پس از انجام هشت هفته تمرین هوازی در مقایسه با گروه کنترل وجود دارد. این نتایج نشان دهنده آن است که میزان واسپین پلاسما در گروه تمرین نسبت به گروه کنترل کاهش یافته است.
    این نتایج همسو با پژوهشهای انجام شده توسط صفرزاده و همکاران (1391)، گرکانی و همکاران (1391)، اوبرباخ و همکاران (2010)، لی و همکاران (2010) است و با تحقیقات کیم و همکاران (2011)، بشیری و همکاران (2013)، یان و همکاران (2008)، قهرمانی و همکاران (2012)، خادم المشریعه و همکاران (2012)، هان و همکاران (2013)، کادگلو و همکاران (2011) همخوانی ندارد.
    در پژوهشی که توسط (صفرزاده و همکاران، 1391) بر روی 36 سر موش انجام شد، آزمودنیها به 4 گروه تقسیم شدند. گروههای تمرینی تحت یک برنامه تمرینی مقاومتی به مدت 4 هفته قرار گرفتند. پس از گذشت این مدت و اندازهگیری متغیر واسپین، محققان به این نتیجه رسیدند که سطح سرمی واسپین در موش‌های غیردیابتی به طور معناداری کاهش یافته است. با توجه به نتایج پژوهش اخیر و نتایج پژوهش حاضر به نظر میرسد شدت فعالیت ورزشی می تواند بر میزان واسپین که به دنبال فعالیت ورزشی تغییر میکند، تاثیر داشته باشد. در این پژوهش، آزمودنیها به مدت 4 هفته و در پژوهش حاضر به مدت 8 هفته تحت تمرین قرار گرفتند اما چون در برنامه تمرینی هر دو پژوهش شدت تمرینات بالا بوده است و کاهش واسپین مشاهده میشود به نظر میرسد زمانی که شدت فعالیت بسیار بالا باشد (مقاومتی، هوازی شدید)، می‌توان انتظار کاهش سطوح واسپین را داشت. همچنین در پژوهشی دیگر که توسط طالبی گرکانی و همکارانش (1391) بر روی 32 سر موش نر انجام شد. تاثیر شدت و حجم تمرین مقاومتی سطوح سرمی واسپین مورد ارزیابی قرار گرفت. برای این موضوع، آزمودنیها به 4 گروه کنترل، تمرین با شدت پایین، تمرین با شدت متوسط و تمرین با حجم بالا در شدت متوسط تقسیم شدند. نتایج نشان داد غلظت سرمی واسپین در گروههای تمرینی در مقایسه با گروه کنترل پایینتر بود. در هر دو پژوهش فوق و پژوهش حاضر با اینکه برنامه تمرینی متفاوت بوده است (در پژوهش فوق از برنامه تمرینی مقاومتی و در پژوهش حاضر از برنامه هوازی با شدت بالا استفاده شده است) اما سطح سرمی واسپین کاهش یافته است. با توجه به کوتاهتر بودن زمان انجام پژوهش فوق نسبت به پژوهش حاضر، میتوان گفت سطح سرمی هورمون واسپین در زمانهای کوتاهتر نیز مورد تغییر قرار میگیرد (البته باید شدت فعالیت (مقاومتی) بالا باشد تا به آستانه تحریک واسپین برسد) و با توجه به متفاوت بودن حجم و شدت تمرینات انجام شده در پژوهش فوق و تفاوت این دو متغیر (حجم و شدت تمرین) با پژوهش حاضر باید گفت تعیین صحیح میزان حجم و شدت تمرین میتواند بر کاهش معنادار سطح سرمی واسپین تأثیر داشته باشد. از سوی دیگر نکته یکسان مورد توجه در هر دو پژوهش فوق و حاضر، سالم بودن آزمودنیها میباشد. از طرف دیگر در مطالعهای که به وسیله اوبرباخ و همکارانش (2010) انجام شد، تصمیم داشتند تأثیر یک برنامه شدید تک جلسهای یک ساعته و اثرات با و بدون استفاده از مکمل‌های آنتی اکسیدانی E و C به همراه یک برنامه تمرینی 4 هفتهای بر روی سطح سرمی هورمون واسپین مورد بررسی قرار دهند. در هر دو گروه آزمودنی که از مکملهای آنتی اکسیدانی استفاده نشده بود، کاهش معنادار سطح سرمی واسپین مشاهده شد. در این زمینه باید گفت در آزمودنیهایی که تمرین تک جلسهای یک ساعته داشتند نسبت به آزمودنیهایی که چهار هفته تمرین بدون مصرف مکمل آنتی اکسیدانی داشتند، کاهش بیشتری در غلظت سرمی واسپین مشاهده شد. در پی نتایج به دست آمده از این پژوهش میتوان گفت غلظت سرمی واسپین توسط فشار اکسایشی ناشی از تمرین کاهش مییابد. همچنین در ارتباط با گروهی که از مکمل به همراه تمرینات ورزشی استفاده میکردند، افزایش سطح سرمی واسپین مشاهده شد و میتوان نتیجه گرفت تمرینات ورزشی عامل مهم‌تری در کاهش سطوح سرمی واسپین میباشد. در پژوهشی که توسط لی و همکاران انجام شد، 50 کودک (25 پسر ، 25 دختر) چاق و دارای اضافه وزن به منظور تعیین ارتباط بین چاقی و سطوح سرمی واسپین مورد آزمایش قرار گرفت. محققان مشاهده کردند که یک دوره کوتاه مدت تغییر شدید در شیوه زندگی، باعث کاهش معنادار سطوح واسپین میشود که این موضوع با از دست دادن بافت چربی (کاهش وزن) همراه بود. پس میتوان بیان کرد واسپین مقاومت به انسولین را به طور عمده در بافت چربی کاهش میدهد. برنامههای تمرینی، تغییر شیوه زندگی و رژیم غذایی میتواند یک مکانیسم جبرانی در پاسخ به کاهش حساسیت به انسولین و کاهش متابولیسم گلوگز را به وسیله کاهش واسپین به وجود آورد. بنابراین فعالیت ورزشی و برنامههای تمرینی، نقشی حمایتی برای بیماریهای مرتبط با چاقی دارند و به وسیله انجام فعالیت ورزشی، بافت چربی کاهش مییابد و این موضوع باعث کاهش سطوح واسپین میشود و بنابراین میتوان گفت یک مکانیسم بسیار مفید برای افراد دارای اضافه وزن محسوب میشود. با توجه به این یافتهها احتمالاً میتوان گفت که تأثیر فعالیت ورزشی بر بافت چربی و در نتیجه تولید واسپین، یک نقش پیشگرانه در ارتباط با چاقی است. در پژوهش چو و همکاران (2010)، تأثیر ترکیبی شاخص توده بدنی و (BMT) آمادگی قلبی – تنفسی بر روی غلظت سرمی واسپین در مردان جوان کرهای مورد بررسی قرار گرفت. برای آمادگی قلبی – تنفسی از آزمون نوارگردان جهت اندازهگیری حداقل اکسیژن مصرفی استفاده شد. نتایج این پژوهش نشان داد در افرادی که سطوح بالای آمادگی قلبی – تنفسی داشتند نسبت به افرادی که آمادگی قلبی – تنفسی پایینی داشتند، سطوح سرمی واسپین پایینتر بود. با توجه به پژوهشهای فوق مشاهده میشود سطح آمادگی بدنی افراد، عامل بسیار مهمی برای تغییرات واسپین است و زمانی که افراد چاق باشند و سطوح آمادگی پایینی داشته باشند نسبت به آنان که فعالیت بدنی دارند، سطح بالاتری را در سطوح واسپین دارند. همچنین این محققان بیان کردند اگر آزمودنیها چاق و سطوح آمادگی جسمانی پایین داشته باشند و شروع به فعالیت ورزشی کنند، انتظار می‌رود که تغییرات واسپین در بدن آن‌ها سریع‌تر رخ دهد. همه این عوامل همراه با فعالیت ورزشی می‌تواند عوامل تاثیرگذار بر سطوح واسپین باشد. غلظت پایین سرم واسپین همراه با فعالیت ورزشی با رویدادهای مرتبط با ایسکمیک و پارامترهای شدید آترواسکلروز در ارتباط میباشد و بنابراین واسپین می‌تواند به عنوان یک شاخص جدید از علائم قلبی – عروقی که تا کنون به رسمیت شناخته نشده است، معرفی شود.
    در پژوهشی دیگر رابطه بین فعالیت بدنی با ادیپوکینهای جدید در بیماران دیابت نوع 2 مورد بررسی قرار گرفت. در این پژوهش 247 مرد و زن دارای دیابت شیرین نوع 2 که بیماری قلبی – عروقی آشکاری نداشتند، انتخاب و به دو گروه تقسیم شدند: 1- گروه غیر فعال که هیچ یا کمی (کمتر از 2 ساعت در هفته) فعالیت ورزشی داشتند. 2- گروه فعالی که دارای سطح کم یا متوسطی از فعالیت ورزشی بودند (بیشتر از 2 ساعت در هفته). از آزمودنیها با استفاده از دوچرخه کارسنج الکترونیکی آزمون گرفته شد. نتایج بدست آمده از این پژوهش نشان داد سطح سرمی واسپین در هر دو گروه معنادار نیست. این پژوهش توسط کادوگلو و همکارانش (2011) انجام شد و احتمالاً به دلیل اینکه در پژوهش فوق از یک آزمون تک جلسهای استفاده شده است با پژوهش حاضر که یک فعالیت هوازی است یا به دلیل اینکه در پژوهش فوق از افراد بیمار استفاده شده است اما آزمودنیهای پژوهش حاضر سالم هستند، نتایج بدست آمده متفاوت است. به نظر میرسد در افراد مختلف به ویژه بیماران نیاز است که هر فرد به یک شدت یا مدت فعالیت ورزشی برای تحریک ترشح واسپین (آستانه تحریک) برسد و در پژوهش اخیر، آزمودنیها به آن شدت لازم در فعالیت ورزشی خود برای ترشح واسپین نرسیدهاند. رابطه بین متغیرهای آنتوپومتریک، آمادگی قلبی-تنفسی، آنزیمهای کبدی و نشانگرهای التهابی از جمله سطوح واسپین در مردان بزرگسال به دنبال انجام 12 هفته تمرین ورزشی هوازی مورد بررسی قرار گرفت. آزمودنیها به مدت 12 هفته، برنامه تمرینات هوازی را در 5 جلسه (در هر جلسه 50 دقیقه) انجام دادند. پس از 12 هفته محققان به این نتیجه رسیدند که فعالیت ورزشی هوازی، اثری بر سطوح پلاسمایی واسپین ندارد. نتایج این پژوهش با نتایج پژوهش حاضر همخوانی ندارد. به نظر میرسد در پژوهش کیم و همکاران، شدت برنامه تمرینی در حد پایین باشد (برنامه تمرینی شامل حرکات کششی، طناب زدن، بدمینتون و … بود) و این موضوع باعث شد که آزمودنیها در برنامه تمرینی خود به آستانه تحریک هورمون واسپین نرسیدهاند. همچنین در پژوهش بشیری و همکارانش (2013)، تاثیر فعالیت هوازی تک جلسهای بر سطح سرمی واسپین و رابطه آن با حساسیت به انسولین در مردان مسن دارای اضافه وزن بررسی شد. این فعالیت هوازی شامل 30 دقیقه دوچرخه سواری با شدت 70-75٪ ضربان قلب بیشینه انجام شد و در انتها با 30 دقیقه بازگشت به حالت اولیه به اتمام رسید و خونگیری قبل، بلافاصله و 30 دقیقه بعد از انجام فعالیت هوازی انجام شد. نتایج بدست آمده نشان داد تمرینات هوازی زیربیشینه، تغییرات قابل توجهی را در سطوح واسپین مردان مسن ایجاد نمی‌کند و همچنین سطوح واسپین با حساسیت به انسولین ارتباطی ندارد. در این پژوهش نیز مشاهده میشود شدت و یا مدت زمان برنامه تمرینی نتوانسته است باعث ایجاد تغییرات قابل توجهی در سطوح واسپین شود.
    5-3-2- تاثیر فعالیت ورزشی بر کمرین
    در پژوهش حاضر، پس از محاسبه پارامترهای مورد نظر مشخص شد اختلاف معناداری در سطوح کمرین پلاسما پس از انجام هشت هفته فعالیت هوازی شدید، میان گروهها وجود دارد. این نتایج نشان دهنده آن است که میزان کمرین پلاسما در گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل افزایش یافته است.
    این نتایج همسو با پژوهشهای انجام شده توسط چکرون و همکاران (2012)، یانگ و همکاران (2010)، تان و همکاران (2009) است و با پژوهش کادگلو و همکاران (2010) همخوانی ندارد.
    کمرین (که به عنوان ژن حاصل از تازاروتن 1 و واکنش دهنده به گیرنده رتینوئیک اسید نیز شناخته میشود)، آدیپوکینی است که به تازگی شناسایی شده است و عمدتاً از بافت چربی احشایی تولید میشود. شواهد نشان می‍‌دهد این آدیپوکین در آدیپوژنز، سوخت و ساز انرژی و التهاب نقش دارد. کمرین به صورت یک فرضیه، به عنوان یک ارتباط دهنده بین چاقی و دیابت نوع 2 ارائه شده است (ارنست و همکاران، 2010). یک یافته کلیدی، تشخیص کمرین در مایعات التهابی انسان مانند مایع آسیت بیماران مبتلا به سرطان تخمدان و مایع سینوویال بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید میباشد (ویتمر و همکاران، 2003). طی مطالعات آزمایشگاهی هنگام پردازش کمرین، فرمهای بسیاری از آن تأیید شدهاند که از جمله میتوان به کمرین 155، کمرین 157 و کمرین 158 در خون انسان، کمرین 157 در مایع آسیت، کمرین 158 در مایع سینوویال و کمرین 158 در مایع مغزی- نخاعی اشاره کرد. در مجموع این یافتهها نشان میدهد، علاوه بر غلظتهای موضعی و گردشی کمرین، میزان فعال زیستی کمرین در هر موضع تشریحی خاص، با بیان نسبی و فعالیت پروتئازها برای فعال کردن یا غیرفعال کردن کمرین تعیین میشود (الکساندرا و همکاران، 2012). شواهد تجربی نشان میدهد کاهش کمرین یا گیرنده آن، تمایز سلولهای چربی را از بین میبرد و بیان ژنهای حیاتی در متابولیسم چربی و گلوکز را تغییر میدهد. همچنین گزارشهایی برای نقشهای اضافی کمرین در فرایند‌های بیولوژیکی مختلف از جمله تمایز و تکثیر سلولی، آنژیوژنز، عملکرد کلیه و متابولیسم انرژی ارائه شده است (ارنست و همکاران، 2010). یافتههای بالینی نشان میدهد، سطوح سرمی کمرین در بیماران مبتلا به چاقی، دیابت نوع2 و یا پارامترهای سندروم متابولیک در مقایسه با افراد لاغر و سالم افزایش مییابد (یانگ و همکاران، 2010). نتایج پژوهشهای نشان میدهد سطوح گردشی کمرین، همبستگی مثبتی با نشانگرهای ایجاد کننده التهاب از جمله فاکتور نکروز تومور الفا، اینترلوکین- 6 و پروتئین واکنشگر C دارد (الکساندرا و همکاران، 2012). کمرین، ورود ماکروفاژها به اندامهای لنفاوی و آسیب دیده را افزایش می‌دهد (ویتمر و همکاران، 2003 ، ورمی و همکاران، 2005). نتایج مطالعات میدهد کمرین، به وسیله افزایش چسبندگی ماکروفاژها به پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی و چسبندگی مولکولها، به فرآیند التهاب کمک میکند (هارت و همکاران، 2010). در مطالعه دیگری، در بررسی مبتلایان به سندروم تخمدان پلی کیستیک که یک بیماری مرتبط با مقاومت به انسولین، دیابت نوع 2، چاقی احشایی و دیس لیپیدمی است، مشخص شد سطوح کمرین در ذخایر چربی زیر پوستی و چربی احشایی افزایش مییابد (تان و همکاران، 2009).
    در پژوهشی، صارمی و همکاران (2010) نشان دادند 12 هفته تمرینات هوازی سطوح کمرین را کاهش میدهد و عوامل خطرزای قلبی- عروقی را بهبود میبخشد. در این پژوهش، 21 آزمودنی مرد کم‌تحرک، دارای اضافه وزن و چاق با میانگین سنی 44 و 25BMI ≥ کیلوگرم بر مترمربع در این مطالعه شرکت کردند. آزمودنیها به صورت تصادفی به دو گروه تمرینی (11n=) و گروه کنترل (10n=) تقسیم شدند. گروه تمرینی در یک برنامه تمرین هوازی 12 هفتهای شرکت کردند، در حالیکه گروه کنترل فعالیتهای روزمره خود را انجام میدادند. افراد سیگاری، مبتلایان به بیماریهای قلبی- عروقی و مصرف‌کنندگان داروهایی که ممکن بود نتایج مطالعه را تحت تأثیر قرار دهند از مطالعه حذف شدند. برنامه تمرینی هوازی به مدت 12 هفته، 5 جلسه در هفته و هر جلسه به مدت 50 تا 60 دقیقه (10 دقیقه گرم کردن – 15 تا 50 دقیقه راه رفتن و دویدن – 10 دقیقه سرد کردن) انجام شد. برنامه تمرینی به تدریج از 15 تا 20 دقیقه و شدت 60 تا 65 درصد حداکثر ضربان قلب در هفته اول به 40 تا 45 دقیقه و شدت 80 تا 85 درصد حداکثر ضربان قلب در هفته آخر افزایش مییافت. سطوح سرمی کمرین، مقاومت به انسولین، پروفایل چربی، فشار خون و ترکیب بدنی تمامی آزمودنیها قبل و بعد از تمرینات هوازی اندازه‌گیری شد. یافتهها نشان داد بعد از 12 هفته تمرینات قدرتی، گلوکز خون، شاخص مقاومت به انسولین، کلسترول تام، تری‌گلیسرید، LDL-C و چربی شکمی (احشایی) به طور معنیداری کاهش یافت (05/0P<)، به طور همزمان، غلظت سرمی کمرین و پروتئین واکنشگرC در پاسخ به تمرین قدرتی نیز به طور معنیداری کاهش یافت (05/0P < )، اما TNF-α بدون تغییر باقی ماند (05/0P>). در این پژوهش مشخص گردید 12 هفته تمرین قدرتی باعث بهبودی شاخصهای قلبی- عروقی در افراد مبتلا به سندروم متابولیک شد و این بهبودی با کاهش سطح سرمی کمرین همراه بود. نتایج این پژوهش با نتایج پژوهش حاضر همخوانی ندارد. در ارتباط با این عدم همخوانی میتوان به چند نکته اشاره کرد. آزمودنیهای پژوهش صارمی و همکاران (2010)، بیمار و چاق بودند، اما در پژوهش حاضر آزمودنیهای پژوهش سالم بودند. بنابراین، میتوان بیان کرد شرایط اولیه آزمودنیها می‌تواند در پاسخ هورمون کمرین به فعالیت ورزشی مؤثر باشد. همچنین می‌توان به این موضوع اشاره داشت که پاسخ هورمون کمرین تحت تأثیر طول برنامه تمرینی میباشد. در پژوهش حاضر که مدت زمان تمرینات هوازی هشت هفتهای بود، افزایش سطوح هورمون کمرین مشاهده شد؛ اما در پژوهش صارمی و همکاران (2010) که مدت زمان تمرینات هوازی دوازده هفتهای بود کاهش سطوح هورمون کمرین رخ داد. بنابراین، با توجه به جملات اخیر میتوان بیان کرد عامل مدت زمان برنامه تمرینی در پژوهشهای مختلف بر پاسخ هورمون کمرین مؤثر است و نیاز است برای کاهش سطوح هورمون کمرین، تمرینات هوازی، دوازده هفتهای باشند. از طرف دیگر، مشخص گردید شدت برنامه تمرینی نیز در پاسخ هورمون کمرین مؤثر میباشد. در پژوهشی که چکرون و همکاران (2012)، به دنبال 12 هفته تمرین ورزشی (20 دقیقه گرم کردن و سرد کردن، 20 دقیقه دویدن، 20 دقیقه شنا)، بر روی افراد چاق و بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 انجام دادند، دریافتند mRNA کمرین به ویژه در بافت چربی بیماران با دیابت نوع 2 بالاتر میباشد و با شاخص توده بدن، درصد چربی بدن، پروتئین واکنشگر C و شاخص ارزیابی مدل هموستاز مقاومت به انسولین و آهنگ تزریق گلوکز همبستگی دارد. در پژوهش چکرون و همکاران، سطوح کمرین افزایش یافته است که این افزایش میتواند ناشی از مقاومت به انسولین در این بیماران باشد و افزایش mRNA از نقش کمرین در افزایش mRNA در بافت چربی افراد چاق و بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 حمایت میکند. در اینجا نیز میبینیم که نتایج پژوهش اخیر با نتایج پژوهش حاضر، همخوانی ندارد. اما این سئوال به وجود میآید با توجه به اینکه مدت زمان پژوهش چکرون و همکاران (2012)، دوازده هفتهای میباشد و همچنین آزمودنیها چاق و بیمار میباشند چرا افزایش سطوح هورمون کمرین مشاهده می‌شود، اما در پژوهش صارمی و همکاران (1389)، کاهش این هورمون رخ میدهد. در این زمینه، تنها تفاوتی که میتوان به آن اشاره کرد نوع بیماری است که میتواند در پاسخ هورمون کمرین به فعالیت ورزشی مؤثر باشد. در پژوهش صارمی و همکاران (1398)، آزمودنی‌ها بیماری قلبی – عروقی داشتند اما در پژوهش چکرون و همکاران (2010)، آزمودنیها مبتلا به دیابت بودند. بنابراین به نظر میرسد مسئله مقاومت به انسولین عامل مهمی در پاسخ به سطوح هورمون کمرین باشد. در پایان میتوان به این موضوع اشاره کرد که پاسخ هورمون‌های واسپین و کمرین تحت تأثیر عوامل مختلفی میباشد که از جمله میتوان به شرایط اولیه آزمودنیها آزمودنیها چاق، سالم یا بیمار و غیره باشند در پاسخ واسپین و کمرین به فعالیت ورزشی میتواند مؤثر باشد. بخصوص زمانی که آزمودنیها با بیماریهای مختلف مورد مقایسه قرار میگیرند پاسخ هورمونهای واسپین و کمرین به فعالیت ورزشی متفاوت است. در بیماران قلبی – عروقی اگر شدت و مدت برنامه تمرینی کافی باشد، کاهش هورمون واسپین و کمرین مشاهده می‌شود اما در بیماران دیابتی به دلیل تأثیرگذاری مقاومت به انسولین و حساسیت به انسولین، افزایش این دو هورمون مشاهده میشود.
    5-3-3- تاثیر فعالیت ورزشی بر رابطه بین سطوح پلاسمایی واسپین و کمرین
    پس از انجام هشت هفته تمرین هوازی شدید، مشخص گردید در موشها، همبستگی معناداری بین واسپین و کمرین وجود ندارد. جهت بررسی تاثیر همبستگی بین سطوح واسپین و کمرین در حیطه ورزش و همچنین در زمینه پزشکی پژوهشی مشاهده نشد. اما در این زمینه باید گفت ممکن است عدم وجود رابطه معنادار بین دو هورمون واسپین و کمرین، تعداد آزمودنیها باشد و احتمالاً اگر تعداد آزمودنی زیاد باشد، نتایج متفاوتی به دست آید.
    5-4- نتیجهگیری
    در نهایت این پژوهش نشان داد پاسخ آدیپوکینها به فعالیت ورزشی متفاوت است و ممکن است یک آدیپوکین افزایش و آدیپوکین دیگر کاهش پیدا کند. همچنین میتوان گفت میزان شدت و مدت فعالیت ورزشی برای تاثیر بر میزان ترشح آدیپوکینها عامل موثری است. افزون بر این باید گفت با توجه به تعداد آزمودنیها در پژوهش حاضر، نمیتوان در ارتباط با وجود یا عدم وجود رابطه بین تغییرات دو هورمون واسپین و کمرین نظر قطعی بیان کرد.
    5-5- محدودیتهای پژوهش
    در این قسمت به بیان محدودیتهای پژوهش شامل محدودیتهای قابل کنترل و غیرقابل کنترل خواهیم پرداخت .
    5-5- 1- متغیرهای غیر قابل کنترل
    این نوشته در مقالات و پایان نامه ها ارسال و , , , , , برچسب شده است. افزودن پیوند یکتا به علاقه‌مندی‌ها.