دانلود پایان نامه محدودیت جریان خون و تمرینات مقاومتی

دانلود پایان نامه
  • 2-8. تنظیم بیان VEGF
    1. هایپوکسی: هایپوکسی موجب افزایش HIF-α میگردد که، میتواند فعالیت بیش از 60 ژن دخیل در آنژیوژنز را تحت تاثیر قرار دهد از جمله HIF-α موجب افزایش بیان VEGF میشود و مسیرهای سیگنال رسانی رشدی را راهاندازی میکند. همچنین هایپوکسی منجر به تولید آدنوزین میگردد که از طریق گیرندهای آدنوزین موجود بر روی سلولهای اندوتلیال موجب افزایش تکثیر سلولی میشود بنابراین نسخه برداری ژن VEGF به طور قابل توجهی توسط هایپوکسی تحریک میشود که این نوع نسخهبرداری در نتیجهی اتصال HIF-1 با یک HRE روی میدهد (20).
    2. سایتوکینها و فاکتورهای رشدی: تولید VEGF به وسیله فاکتورهای التهابی نظیر IL-1α ، IL-1β ، پروستاگلاندین E2 و TNF-α تحریک و افزایش مییابد. نشان داده شده است که در سلول توموری IL-6 بیان VEGF-A را تحریک میکند (20).
    3. تنظیم هورمونی: در نمونههای حیوانی و انسانی نشان داده شده است که هورمونهایی نظیر استروژن، تستسترون و پروژسترون، موجب تحریک نسخهبرداری ژن VEGF-A میگردند. به هر حال تاثیرات هورمونی بر سایر ایزوفرمهای VEGF ناچیز است (20).
    4. تغییرات مکانیکی: عوامل مکانیکی مانند استرس برشی و کشش، موجب افزایش بیان VEGF میشوند. به عنوان مثال، نیروهای مکانیکی منجر به فعال شدن اینتگرینها میشوند و از این طریق سیگنالهای درون سلولی مبنی بر افزایش نسخهبرداری ژنهای مربوط به VEGF (سایر فاکتورهای رشدی) را راهاندازی میکنند (20).
    2-9. پاسخ فاکتورهای آنژیوژنیک به فعالیتهای حاد ورزشی
    نمت و همکاران (2002) فرض کردند که فعالیت مختصر یک گروه عضلانی کوچک منجر به تغییرات موضعی، بجای تغییرات سیستمیکی، در فاکتورهای درگیر در آنژیوژنز میشود. بدین ترتیب برای آزمون این فرضیه آنها از 23 آزمودنی (15 مرد و 8 زن ) سالم بزرگسال (با میانگین سنی 8/0 ± 7/26 سال، میانگین قد 9/1 ± 2/172 سانتیمتر، و میانگین وزنی 9/3 ± 8/77 کیلوگرم) استفاده کردند. آزمودنیها فلکشن یک طرفه مچ در دست غیر مسلط (فلکشن مچ هر 3 ثانیه در مقابل مقاومت تدریجی فزاینده برای 1 تا 2 دقیقه و در ادامه فلکشن مچ هر 3 ثانیه در مقابل مقاومت حداکثری قابل تحمل برای زمان کلی 10 دقیقه) را انجام دادند. خونگیری از آزمودنیها قبل، در انتهای فعالیت، 10 دقیقه، 30 دقیقه، 60 و 120 دقیقه بعد از فعالیت ورزشی گرفته شد.VEGF یک افزایش کوچک اما معنیدار در هر دو بازو را از خود نشان داد به طور خلاصه فعالیت ورزشی با شدت پایین منجر به پاسخ سیستمیکی به جای پاسخ موضعی میانجیهایی میشود که باید در ترمیم و سازگاری آنژیوژنیکی به فعالیت جسمانی درگیر شوند (55).
    هیسکوک و همکاران (2003) بیان VEGF mRNA و بالانس سرخرگی – وریدی در پاسخ به یک دوره مجزای تمرین ورزشی زیر بیشینهی طولانی مدت را مورد بررسی قرار دادند. بدین منظور از هفت مرد فعال (سن 42/0 ± 14/24 سال و شاخص توده بدنی 34/0 ± 86/25 کیلوگرم بر متر مربع) درخواست شد که 3 ساعت اکستنشن زانویی به صورت دو پا را با بار کار حداکثری 50 درصد روی ارگومتر انجام دهند. میزان باز کردن 60 بار در دقیقه در سرتاسر دوره فعالیت بود. نمونهبرداری عضلانی و خونگیری، قبل، در طی تمرین و بعد از تمرین از هر دو پا گرفته شد. نتایج نشان داد که پروتئین VEGF سرخرگی – وریدی (007/0=P ) کاهش یافت و بیان mRNA VEGF عضله اسکلتی (001/0>P) 9 برابر افزایش یافت. بطور کلی، این یافته ها نشان میدهد که تمرین ورزشی زیر بیشینه موجب کاهش در بالانس سرخرگی وریدی VEGF میشود که اهمیت کلینیکی در ترفیع اثرات آنژیوژنیکی دارند (56).
    هافنر و همکاران (2003) تاثیر فعالیت زیر بیشینه استقامتی را روی VEGF بین بافتی سلولهای عضلانی را مورد بررسی قرار دادند. آزمودنیهای این تحقیق را 11 زن جوان تشکیل میدادند و پروتکل شامل یک ساعت تمرین باز شدن زانو با مقاومت 20 وات بود. این شدت حدود 25 تا 30 درصد max2VO آزمودنیها بود که بعد از یک ساعت استراحت پروتکل مجددا برای بار دوم اجرا شد. نمونهها 30 دقیقه قبل از فعالیت، بلافاصله و نیم ساعت بعد از اتمام فعالیت جمعآوری شد. میزان VEGF بین بافتی در 30 و 60 دقیقه اولین پروتکل (هنگام فعالیت ) به میزان معناداری افزایش یافت و در نیم ساعت بعد از اولین پروتکل کاهش یافت. در طول دومین پروتکل VEGF در 30 دقیقه اول فعالیت افزایش یافت و در دومین 30 دقیقه از پروتکل دوم میزان VEGF کاهش یافت و بعد از فعالیت به کاهش خود ادامه داد. غلظت VEGF بین بافتی در پروتکل دومی 2 برابر بیشتر از پروتکل اول بود. در کل در این تحقیق، فعالیت زیر بیشینه میزان پروتئین میان بافتی VEGF را افزایش داد (4).
    کراس و همکاران (2004) تحقیقی انجام دادند تا تفاوت بین VEGF پلاسما در افراد غیر فعال و افراد فعال تمرین کرده استقامتی را مشخص کنند. بدین منظور آنها هشت مرد تمرین کرده استقامتی با (max2VO 1/2 ±3/36 میلی لیتر) انتخاب کردند. برنامه تمرینی شامل یک ساعت فعالیت با 50 درصد max2VO بود. نمونههای خونی قبل، بلافاصله، دو و چهار ساعت بعد از اتمام پروتکل جمع آوری شد. نتایج نشان داد تمرین حاد باعث افزایش VEGF در انتها و دو ساعت پس از تمرین در گروه تمرینی شد. اما گروه تمرین نکرده هیچگونه افزایشی نشان نداد. نتایج پیشنهاد میکند که تمرین باعث افزایش VEGF پلاسما در هر دو گروه میشود. با این وجود زمان رسیدن به اوج افزایش VEGF در افراد متفاوت بود. در این تحقیق مشخص شد که VEGF پلاسما بوسیله تمرینات حاد بلافاصله و دو ساعت بعد از فعالیت فقط در افراد تمرین کرده افزایش پیدا میکند. اما در زمانهای دیگر تفاوتی بین VEGF این دو گروه وجود ندارد. همچنین میزان VEGF سرم تقریباً 6 برابر میزان VEGF پلاسما بود. بعلاوه همبستگی مثبت 68/0= r بین VEGF سرم و پلاسما بود (57).
    جیان و همکاران (2004) با تحقیقی که روی 7 مرد سالم غیر فعال انجام دادند به بررسی تاثیر یک نوبت آزمون الستد روی فاکتورهای آنژیوژنیک FGFو VEGF و اندواستاتین پرداختند. نمونههای خونی قبل، بلافاصله، نیم، 2 و 6 ساعت بعد از فعالیت گرفته شد. میزان اندوستاتین قبل از فعالیت حدود pg/ml 20 و نیم 2 و 6 ساعت بعد از ورزش به ترتیب به pg/ml 29، 35، 27 رسید. میزان VEGF پلاسما نیز از pg/ml 8/7±4/37 در حالت پایه به 4/6±3/28 ، 4/2±7/17 و 5/12 ±5/26 در نیم، 2 و 6 ساعت بعد از ورزش رسید که این نشان دهنده کاهش 24%، 53% و 29% ، در نیم، 2 و 6 ساعت بعد از ورزش میباشد. بعلاوه تغییر معناداری در FGF مشاهده نشد (58).
    تاکانو و همکاران (2005) در تحقیقی بر روی افراد سالم (یازده مرد با میانگین سنی 34 سال) پاسخ هورمون رشد، نورآدرنالین، VEGF و IGF-1 به تمرینات مقاومتی را مورد بررسی قرار دادند. پروتکل ورزشی شامل تمرین بازکردن اندام پایینی بود. همچنین شدت تمرین شامل بیست درصد 1RM بود، که افراد این تمرین را تا خستگی و با محدودیت جریان خون انجام می دادند. نتایج نشان داد که تمرین مقاومتی با محدودیت جریان خون به میزان معناداری هورمون رشد، VEGF و IGF1 را افزایش داد (59).
    زاکروفسکا و همکاران (2006) در تحقیقی سطح فاکتورهای رشدی PDGF ، TGF-β و VEGF را در پاسخ به یک جلسه فعالیت بدنی مورد ارزیابی قرار دادند. این تحقیق روی 14 مرد دوچرخه سوار (میانگین سنی 5/0±18سال) انجام شد. آزمون شامل یک تست فزاینده 17 دقیقهای بود. نمونههای خونی قبل، بلافاصله و 2 ساعت بعد از فعالیت گرفته شد. میزان VEGF سرم از سطح پایه 83/91 پیکوگرم بر دسیلیتر قبل از فعالیت به 61/165 پیکوگرم بر دسیلیتر بعد از فعالیت رسید و در 2 ساعت بعد از فعالیت به 22/137 پیکوگرم بر دسیلیتر تغییر یافت که این تغییر معنیدار نبود. میزان PDGF به ترتیب، بلافاصله و 2 ساعت بعد از فعالیت 7/2 و 94/1 برابر افزایش یافت. این تحقیق نشان داد یک جلسه فعالیت شدید منجر به افزایش 2 تا 3 برابر در فاکتورهای رشدی PDGF، TGF-β و VEGF افراد جوان ورزشکار میگردد که این اثر را در فاصله زمانی بلافاصله تا 2 ساعت بعد از فعالیت میتوان مشاهده کرد. β-TGF بلافاصله بعد از ورزش 7/2 برابر و 2 ساعت بعد از ورزش 97/1 برابر افزایش یافت (60).
    رولمن و همکاران (2007 ) در تحقیقی اثر یک جلسه فعالیت ورزشی بر روی VEGF-A ، MMP-9 و MMP-2 عضلات اسکلتی 10 مرد جوان را مورد مطالعه قرار دادند. پروتکل شامل یک فعالیت 65 دقیقهای بود به گونهای که افراد 20 دقیقه با شدت 50 درصد max2VO شروع به فعالیت، سپس 40 دقیقه با شدت max2VO 65% به رکاب زدن پرداختند و 5 دقیقه آخر را با تمام شدت رکاب زدند. نمونهبرداری عضله قبل، بلافاصله و بعد از 120 دقیقه از عضله پهن خارجی گرفته شد و نمونههای خونی قبل، حین فعالیت (دقیقه 17 و 57 ) و 120 دقیقه بعد از فعالیت از سرخرگ و سیاهرگ رانی انجام شد. نتایج نشان داد بیان ژن VEGF بلافاصله و 120 دقیقه بعد از فعالیت به ترتیب 2 و 6 برابر افزایش یافت. میزان پروتئین VEGF عضله بلافاصله بعد از فعالیت نسبت به قبل از فعالیت تغییری نیافت و 120 دقیقه بعد از فعالیت 5/1 برابر افزایش پیدا کرد. میزان mRNA 2 -MMP بعد از ورزش 2/1 برابر و 120 دقیقه بعد از فعالیت 3/1 برابر افزایش یافت ولی این افزایش معنادار نبود. همچنین میزان پروتئین VEGF سرخرگی در دقیقههای 17 و 57 کاهش یافت که این کاهش معنادار نبود در حالی که این کاهش در دقیقه 120 معنادار بود. میزان پروتئین VEGF سیاهرگی در دقیقه 17 به طور معناداری افزایش یافت و 2 ساعت بعد از فعالیت میزان پروتئین VEGF سیاهرگی کاهش یافت. نتایج تحقیق نشان داد یک جلسه فعالیت منجر به افزایش بیان VEGF در عضله اسکلتی میگردد و این افزایش مستقل از تغییرات VEGF موجود در گردش خون است، به علاوه فعالیت مذکور باعث فعال شدن سیستم MMP میگردد (61).
    فرانک و همکاران (2007) در تحقیقی بر روی 12 مرد ورزشکار دوچرخه سوار (2/1±23 BMI= میانگین سنی 4/5 ± 8/27سال) میزان تغییرات VEGF، MMP-2 و MMP-9 را مورد بررسی قرار دادند. پروتکل شامل 90 دقیقه رکاب زدن با80 درصد max2VO بود. نمونههای خونی قبل، بلافاصله، 1 و 4 ساعت بعد از فعالیت از آزمودنیها گرفته شد. نتایج تحقیق نشان داد که 90 دقیقه دوچرخه سواری با شدت 80 درصد max2VO تاثیری بر روی VEGF سرم نداشت. میزان VEGF سرم در حالت پایه در ورزشکاران (ng/ml 9/56 ± 6/282) بود و در یک ساعت بعد از فعالیت به (ng/ml 1/69 ± 2/318) افزایش یافت. البته این افزایش معنادار نبود. میزان VEGF سرم در 4 ساعت بعد از فعالیت دوباره به میزان پایه خود برگشت. MMP-2 بلافاصله بعد از ورزش افزایش معناداری پیدا کرد، یعنی از (ng/ml1/11 ± 5/233) در قبل از ورزش به (ng/ml 7/11 ± 8/244) افزایش یافت و چهار ساعت بعد از ورزش MMP-2 دوباره به مقدار پایه برگشت در حالی که MMP-9 4 ساعت بعد از ورزش افزایش پیدا کرده بود. این افزایش از 5/77 ± 6/428 در حالت پایه به 8/162 ± 843 افزایش پیدا کرد (62).
    گاوین و همکاران (2007) در تحقیقی تاثیر یک جلسه تمرین مقاومتی بر مقادیر VEGF را مورد بررسی قرار دادند. دراین تحقیق 7 آزمودنی سالم 6 مرد و 1 زن و بی تحرک (کمتر از 1 ساعت فعالیت در هفته) شرکت کردند. در روز آزمون یک تکرار بیشینه آزمودنی ها تعیین شد. بعد از 5 دقیقه استراحت آنها 3 نوبت 10 تکراری باز کردن زانو (2 پا) را با 60 – 80 درصد یک تکرار بیشینه انجام دادند. بین هر نوبت نیز دو دقیقه استراحت وجود داشت. در صورت کامل نشدن 10 تکرار در هر نوبت، به هر آزمودنی کمک میشد. همچنین اگر در پایان نوبت سوم آزمودنیها قادر به تکرارهای بیشتری بودند تا رسیدن به خستگی تکرارها را ادامه میدادند. نمونهگیریها خونی و نمونهعضلانی قبل از تعیین یک تکرار بیشینه، بلافاصله، 2 و 4 ساعت بعد از پایان فعالیت انجام شد. نتیجه تحقیق افزایش معنادار پروتئین VEGF عضله، پروتئین VEGF پلاسما، VEGF mRNA عضله را 2 و 4 ساعت بعد از فعالیت نشان داد (63).
    وان کرانن بروک و همکاران (2008) در تحقیقی ارتباط سلول های EPC و VEGF متعاقب یک وهله فعالیت بدنی را با فاکتورهای نیمرخ قلبی- عروقی مانند LDL مورد بررسی قرار دادند. بدین منظور از 25 آزمودنی سالم (گروه اول 20 تا 30 سال (11 نفر(، گروه دوم 20 تا 50 سال (14 نفر ) ) استفاده شد و یک آزمون ورزشی مشخصه قلبی ریوی که در یک بار کار 40 واتی شروع و در هر دقیقه 20 وات به آن اضافه میشد را تا مرحله واماندگی روی دوچرخه ارگومتر انجام دادند. نمونه گیری خونی قبل و درست 10 دقیقه بعد از اوج تمرین گرفته شدند. بعد از تمرین EPC در گروه اول تا 76 درصد (01/0= P، ml/ cells 7/13 ± 2/27 در برابر ml/ cells 7/10 ± 4/15 ) و در گروه دوم تا 69 درصد (6/42 ± 5/52 ml/ cells در برابر ml/ cells 6/14 ± 9/30 ، 03/0 = p) افزایش یافت. سطوح VEGFسرم با یک گرایش قوی در جهت معنی داری (055/0 = p ) با فعالیت بدنی افزایش یافت. مطالعه حاضر نشان داد که افزایش در EPC و VEGF به طور مثبتی با LDL همبسته بود (64).
    ریکا و همکاران (2008) مقادیر VEGF-A mRNA و VEGF-B mRNA را بعد از یک جلسه فعالیت ورزش استقامتی در موشهای سالم و مبتلا به دیابت (میزان گلوکز خون 7/6 ± 6/35 میلی مول در لیتر) مقایسه کردند. بدین منظور آنها 48 موش 10 تا 15 هفته ای را به 6 گروه (هر گروه هشت موش) کنترل سالم و کنترل دیابتی، ورزش سالم و ورزش دیابتی که 3 ساعت بعد از ورزش کشته میشدند و همچنین ورزش سالم و ورزش دیابتی که 6 ساعت بعد از ورزش کشته میشدند تقسیم کردند. گروههای ورزش 1 ساعت با سرعت 21 متر در دقیقه و شیب 5/2 درجه بر روی نوارگردان میدویدند و بلافاصله بعد از کشتار موشها عضلات ساق پای آنها برای بررسی جدا شد. میزان VEGF-A mRNA فقط در 6 ساعت بعد از ورزش در موش های سالم نسبت به گروه کنترل سالم افزایش معناداری داشت اما در موش های دیابتی تغییر معناداری دیده نشد. این در حالی بود که در هیچ یک از گروهها مقادیر VEGF-B mRNA تفاوت معناداری با گروه کنترل نداشت (65).
    ثورل و همکاران (2009 ) تأثیر یک جلسه فعالیت شدید روی OEC و VEGF سرم را مورد بررسی قرار دادند. آزمودنیهای این تحقیق را 9 زن و 2 مرد سالم که سابقه هیچ بیماری نداشتند تشکیل دادند. فعالیت شامل یک ساعت رکاب زدن بر روی دوچرخه با 80 % حداکثر ضربان قلب بود. نمونههای خونی قبل، 1، 24 و 48 ساعت بعد از فعالیت جمعآوری شد. نتایج نشان داد که ورزش میزان OEC را در یک ساعت بعد از فعالیت افزایش داد که 48 ساعت بعد از فعالیت به میزان اولیه برگشت. میزان VEGF سرم از میزان پایه 107 ± 194 به 111 ± 224 پیکوگرم بر میلی لیتر یک ساعت بعد از فعالیت رسید که این افزایش معنادار نبود و میزان VEGF در 48 ساعت بعد فعالیت به مقدار اولیه برگشت (66).
    دانزینگ و همکاران (2010) در تحقیقی سطوح بیومارکرهای گردش خون، در حالت استراحت و پس از ورزش افراد مبتلا به عروق کرونر را مورد بررسی قرار دادند. به همین منظور 21 بیمار CAD (18 مرد و 3 زن، میانگین سنی 7 ± 65 سال ) و 22 فرد سالم ( 17 مرد و 5 زن، میانگین سنی 5 ±30 سال ) در این تحقیق شرکت کردند. نمونه خونی افراد قبل از ورزش و بعد از 30 دقیقه استراحت گرفته شد پروتکل ورزشی شامل فعالیت بر روی دوچرخه تا حد واماندگی بود. شدت ورزش با 50 وات شروع میشد و بعد از آن به ازای هر 3 دقیقه 50 وات به میزان مقاومت افزوده شد و فعالیت زمانی به پایان میرسید که ضربان قلب آزمودنی به حداکثر ضربان قلب (سن -220) میرسید. نتایج نشان داد که میزان سطوح استراحتی MMP-9 افراد بیمار نسبت به افراد سالم بیشتر بود. بعلاوه میزان VEGF و 2 -MMP در هر دو گروه در حالت پایه و بعد از ورزش تفاوتی نیافت درحالی که میزان MMP-9 در هر دو گروه به طور معنیداری افزایش پیدا کرده بود (67).
    سالم و همکاران (2011) در تحقیقی تغییرات VEGF و b-FGF پلاسما در پاسخ به یک جلسه فعالیت استقامتی را مورد مطالعه قرار دادند. آزمودنیهای این تحقیق را 8 شناگر آبهای آزاد (میانگین سن1 ± 16 سال و سابقه شنا 1 ± 7 سال ) تشکیل دادند که 5 کیلومتر شنا کردند. نمونههای خونی در حالت استراحت، بلافاصله، 2 و 4 ساعت بعد از تمرین جمعآوری شد. نتایج نشان داد که یک جلسه ورزش شنا باعث افزایش معنادار VEGF و b-FGF پلاسما بلافاصله، 2 و 4 ساعت بعد از ورزش شد (68).
    این نوشته در مقالات و پایان نامه ها ارسال و , برچسب شده است. افزودن پیوند یکتا به علاقه‌مندی‌ها.