تحقیق رایگان درمورد کشورهای توسعه یافته و کارکنان آزمایشگاه

2-1-2 شیوع
Widget not in any sidebars

آسم یکی ازشایع ترین بیماری های مزمن در جهان است و اخیراً در حدود300میلیون نفر را درگیر نموده است. میزان شیوع آسم در کشورهای توسعه یافته طی30سال گذشته افزایش یافته است، اما به نظرمی رسد که این روند تثبیت گشته است و حدود12-10% بالغین و15% کودکان تحت تأثیر این بیماری قرار گرفته اند. درکشورهای درحال وتوسعه که شیوع آسم خیلی پایین تربوده است، میزان بروز روبه افزایش دیده شده است که به نظر می رسد با شهرنشینی مرتبط باشد.درزمان مشابهی میزان شیوع آتوپی و سایر بیماری های آلژیک دیگر افزایش یافته است، این موضوع بیانگر این است که دلایل این روند افزایشی به احتمال زیاد سیستمیک است و فقط مربوط به ریه ها نمی باشد. این مشاهدات اپیدمیولوژیک نشان می دهند که در جامعه بیشترافراد احتمالاً به علت داشتن استعداد ژنتیکی تحت تأثیر آسم قرارخواهند گرفت. بیشتر افراد مبتلا آسم در کشور های پیشرفته، آتوپیک هستند و نسبت به مایت گرد و غبار(درماتوفاگوئیدس پترونیسینوس) وسایر آلژن های محیطی، حساسیت دارند.آسم اغلب اوقات توسط اثرات سیگار روی ریه ها پیچیده تر می شود. بنابراین، اعتماد کردن به تاریخچه ای که بیماران بزرگسال ارائه می دهند، دشوارمی باشد. آسم می تواند در هر سنی وجود داشته باشد و پیک سنی آن در3سالگی است. درکودکی، میزان ابتلای مردان نسبت به زنان 2به1 است ولی این نسبت جنسی در بزرگسالان یکسان می شود. عقیده رایجی که می گویند آسم بعد از رشد در بچه ها از بین می رود تا حدی توجیه شده است. مطالعات طولانی مدت که بچه ها را تا وقتی که به40 سالگی برسند، پیگیری کرده است، بیانگر این مطلب می باشد که در بسیاری از افراد مبتلا،طی بلوغ علائم آسم از بین می رود ولی در بعضی از افراد طی بزرگسالی آسم باز خواهد گشت به خصوص در کودکانی که علائم مداوم و آسم شدید داشته اند. بزرگسالان مبتلا به آسم (به ویژه آنهایی که بیماری شان طی دوران بلوغ شروع شده است)، به ندرت ممکن است که به طوردائم بدون علامت شوند. شدت آسم دریک بیمار به طور چشمگیری تغییر نمی کند؛ در حالی که که بیماران مبتلا به فرم شدید از همان ابتدا بیماری شان شدید بوده است. مرگ و میرناشی از آسم غیر معمول می باشد و در دهه گذشته در بسیاری از کشورهای پیشرفته به طور پایداری کم شده است. افزایش مرگ و میر ناشی ازآسم دردهه ی 1960دربسیاری ازکشور ها دیده شد و با مصرف آگونیست های آدرنرژیک کوتاه اثرمرتبط بوده است(به عنوان درمان نجات بخش)
امروزه شواهدی وجوددارد که بیان می کند استفاده گسترده ازکوتیکواستنشاقی (ICSs) دربیماران مبتلا به آسم پایدار، مسئول کاهش مرگ و میر در سال های اخیر می باشد. فاکتورهای خطر اصلی مرگ و میرناشی از آسم عبارتند از: بیماری با کنترل نامناسب که همراه با استفاده مکررازمتسع کننده های برونشی استنشاقی باشد، عدم استفاده ازدرمان با کورتیکواستروئید و مراجعه قبلی به بیمارستان به خاطر آسم “شبه کشنده”. موافقت با یک تعریف واحد ازآسم دشواراست، ولی توافقات خوبی روی توصیف بالینی این سندرم وپاتولوژی بیماری وجوددارد.تاوقتی که مکانیسم های اتیولوژی بیماری بهترشناخته نشوند، ارائه یک تعریف دقیق دشوارخواهد بود.
2-1-3 اتیولوژی
آسم یک بیماری هتروژن است که فاکتورهای ژنتیکی و محیطی روی آن اثرمتقابل دارند. فاکتورهای متعددی برای این بیماری توضیح داده شده اند.
2-1-4 آتوپی
آتوپی یک فاکتورخطرعمده برای آسم است و افرادی که آتوپی ندارند(م.استعدادژنتیکی برای بروزحساسیت) ریسک ابتلای کمی برای آسم دارند. بیماران مبتلا به آسم عموماً ازسایربیماری های آتوپیک به ویژه رینیت آلرژیک (که ممکن است دربیش از80% بیماری آسماتیک دیده شود)ودرماتیک آتوپیک(اگزما)، رنج می برند. آتوپی ممکن است در50-40% جمعیت کشورهای پیشرفته دیده شود و تنها نسبت کمی از افرادممکن است آسماتیک شوند. این مشاهده بیانگر این موضوع است که عوامل محیطی یاژنتیکی دیگری نیزممکن است در استعداد ابتلا به آسم در افرادآتوپیک موثرباشند.آلرژن های که منجربه بروز حساسیت می شود غالباً پروتئین هایی هستند که خاصیت پروتئازی دارند و شایع ترین آلرژن ها برخاسته از مایت، گرد و غبار، موی سگ و گربه،سوسک حمام،گرده های چمن ودرخت و جانورهای جونده(در کارهای آزمایشگاهی) می باشد. آتوپی به علت تولید نوع خاصی ازآنتی بادی IGE براساس ژنتیک می باشد و بسیاری از بیماران مبتلا، تاریخچه خانوادگی از بیماری های آلرژیک را ذکر می کنند.
2-1-5 آسم ذاتی
اقلیتی ازبیماران مبتلا به آسم(تقریباً10%) دارای تست پوستی منفی نسبت به آلرژن های استنشاقی رایج هستند وغلضت IGE درسرم شان نیز نرمال است. این بیماری(مبتلا به آسم غیرآتوپیک یا ذاتی)، معمولاً بیماری را درسن بالاتری بروز می دهند(آسم باشروع در بزرگسالی)، معمولاً پولیپ های نازال دارند و ممکن است به آُسپرین حساس باشند. این بیماران عموماً به آسم شدید تر وپایدارتری مبتلا می باشند. دانسته ها درمورد مکانیسم این بیماری اندک است ولی به نظرمی رسد ایمونوپاتولوژی حاصل ازبیوپسی برونشیال و خلط با یافته های حاصل ازآسم آتوپیک یکسان است. شواهد جدید مبنی بر تولید موضعی IGE درمجاری هوایی، بیانگراحتمال مکانیسم های مرتبط باIGE رایج می باشد.
2-1-6 عفونت ها
اگرچه عفونت های ویروسی به عنوان محرک هایی درتشدید آسم مطرح هستند ولی در مورد ایفای نقش این عفونت ها در اتیولوژی بیماری اطمینانی وجودندارد. ارتباطاتی بین عفونت ویروس سنسیشیال تنفسی در نوازادی و ابتلا به آسم وجود دارد ولی توضیح دادن پاتوژنر خاص این موضوع دشواراست چرا که این عفونت درکودکان خیلی رایج می باشد. اخیراً، مشخص شده که باکتری های آتیپیک نظیر مایکوپلاسما و کلامیدیا درمکانیسم آسم شدید دخیل هستند، ولی شواهدی قانع کننده مبنی بر وجود یک ارتباط واقعی وجود ندارد.
ملاحظات ژنتیکی. ارتباط خانوادگی آسم و درجه هماهنگی بالای ابتلا در دوقلو های همسان، بیانگر استعداد ژنتیکی برای آسم می باشد؛ در هرحال این که آیا ژن های استعداد ژنتیکی به آسم مشابه ژن های استعداد آتوپی می باشد یا خیر، هنوز روشن نشده است. به نظر می رسد که ژن های متفاوت ویژه ای در بروزآسم نقش دارندوشواهد فراینده ای مبنی برنقش ژنتیک درشدت بیماری وجود دارد. غربالگری های ژنتیکی بر اساس آنالیز های کلاسیک پیوستگی و پلی مورفیسم نوکلئوتید های منفرد درژن های متفاوت، بیانگر این نکته است که آسم پلی ژنتیک می باشد و اینکه هر ژن شناخته شده دارای تأثیرکمی می باشد و اغلب درجمعیت های گوناگون تکرار نشده است. این مشاهدات بیان می کند که اثرات متقابل ژن های مختلف مهم است واین ژن ها ممکن است درجمعیت های مختلف، متفاوت باشد. استواترین یافته ها بیانگر ارتباط پلی مورفیسم های ژن های روی کروموزوم5q (شامل سلول T کمک کننده2 ، IL-5، 4-IL، 9-IL و 13 -IL که با آتوپی درارتباطند)، می باشد. شواهد زیادی مبنی بر اثرات متقابل پیچیده بین پلی مورفیسم های ژنتیکی و فاکتورهای محیطی وجود دارد که درک آن نیازمند مطالعات جمعیتی بزرگی است عملکرد ژن های جدیدی که با آسم مرتبط دانسته شده اند(شامل33-ADAM ،DPP-10 وgpra ) و با کلون کردن موقعیتی نیز مشخص شده اند، تاکنون درپاتوژنز بیماری مبهم مانده است.پلی مورفیسم های ژنتیکی نیز ممکن است درتعیین پاسخ آسم به در مان مهم باشند، برای مثل واریانت16-Arg-GIy دررسپتو با کاهش پاسخ به- آگونیست ها مرتبط است و تکرارهای توالی شناسایی درناحیه پروموتور5- لیپواکسیژناز ممکن است پاسخ به آنتی لکوترین ها را تحت تأثیر قراردهند.
2-1-7 فاکتور های محیطی
به نظر می رسد که فاکتورهای محیطی موجود در اوایل زندگی تعیین می کند که کدام یک از افراد آتوپیک، آسماتیک خواهند شد. شیوع رو به افزایش آسم(به ویژه در کشورهای در حال توسعه) طی چند دهه گذشته، اهمیت مکانیسم های محیطی و تداخل اثرشان با استعداد ژنتیکی را نشان می دهد.
-فرضیه بهداشت. مشاهده این موضوع که حساسیت آلرژیک و آسم در کودکان با خواهروبرادرهای بزرگ تر کمترشایع بوده است،در ابتدا پیشنهاد کننده این بود که میزان پایین تر عفونت ممکن است یک فاکتور خطربرای ابتلا به آسم باشد. فرضیه بهداشت بیانگر این است که عدم عفونت در اوایل کودکی ناشی ازتمایل به پاسخ با درهنگام تولد بوده است، در حالی که مواجهه با عفونت ها و اندوتوکسین منجربه پاسخ حفاظتی با غلبه TH1 می شود. بچه هایی که در مزارعی بزرگ شده اند که با مقادیر زیادی از اندوتوکسین ها مواجهه داشته اند کمتر از بچه های رشد کرده در مزارعی که تهیه لبنیات دارند، حساسیت های آلرژیک نشان می دهند. عفونت انگلی روده ای نیز می تواند با کاهش خطرآسم مرتبط باشد. در حالی که حمایت های اپیدمیولوژیک قابل توجهی برای فرضیه بهداشت وجود دارد، این فرضیه نمی تواند دلایل قابل قبولی برای افزایش همزمان بیماری های مرتبط با TH1 ، نظیر دیابت ملیتوس ارائه دهد.
رژیم غذایی . نقش فاکتور های رژیم غذایی بحث برانگیزاست. مطالعات مشاهده ای نشان داده اند که که رژیم های با آنتی اکسیدان پایین (نظیرویتامین A وویتامینC، منیزیم، سلنیم و چربی غیر اشباع چند گانه امگا – 3 یا روغن ماهی) یا رژیم های باسدیم و چربی غیراشباع چند گانه امگا – 6(بالا) با خطرافزایش یافته ای برای آسم همراه می باشد. در هر حال، مطالعات مداخله ای از نقش قابل ملاحظه فاکتور های رژیمی حمایت نکرده اند. چاقی نیزیک فاکتورخطرمستقل درایجاد آسم است(به ویژه درخانم ها)، ولی مکانیسم آن هنوز ناشناخته است.
آلودگی هوا . هیچ شکی در این موضوع وجود ندارد که آلوده کننده های هوا مثل دی اکسیدسولفور، ازن و اجزای سوخت دیزلی می توانند محرک علائم آسم باشد، ولی نقش آلوده کننده های متفاوت هوا در اتیولوژی بیماری هنوز قطعی نیست. بیشترشواهد برضد اهمیت زیاد نقش آلوده کننده های هوایی می باشند زیرا آسم در شهرهای با سطح آلودگی ترافیکی بالا نسبت به مناطق حومه ی شهر که سطح آلودگی کمتری دارند، شایع ترنیست . شیوع آسم در آلمان شرقی با وجود میزان آلودگی خیلی بیشتر نسبت به آلمان غربی خیلی کمتر بوده است، ولی اززمان اتحاد مجدد این نواحی، این تفاوت ها کمترشده است، آلودگی هوای داخل منزل ممکن است با وجود مواجهه با اکسید های نیتروژن حاصل ازاجاق آشپزی و تماس با دودسیگار به طورغیرفعال،مهم ترباشد. شواهدی وجود دارندکه سیگارکشیدن مادرمی تواند یک عامل خطربرای آسم باشد ولی جداکردن این موضوع از خطرافزایش یافته عفونت های تنفسی دشوارمی باشد.
آلرژن ها. آلرژن های استنشاقی محرک های شایعی برای علائم آسم هستند و درحساس سازی آلرژیک نیز دخیل می باشد. مواجهه با مایت های گرد و غباردردوران کودکی یک فاکتورخطربرای حساس شدن آلرژیک و آسم محسوب می شود ولی اجتناب شدید ازآلرژن ها هم به عنوان عاملی برای کاهش بروزآسم شناخته نشده است. افزایش میزان مایت گرد و غباردرخانه های باگرمایش مرکزی، تهویه نامناسب وفرش های تثبیت شده، ازعلل افزایش شیوع آسم درکشورهای پیشرفته می باشد. حیوانات اهلی خانگی به ویژه گربه ها باحساسیت آلرژیک ارتباط دارند اما مواجهه زود هنگام با گربه ها در خانه می تواند به علت القای تولرانس، نقش محافظتی داشته باشد.
مواجهه شغلی. آسم شغلی نسبتاً شایع است و ممکن است تا10% بالغین جوان راتحت تأثیرقراردهد. بیش از200 عامل حساس سازی شناخته شده است. مواد شیمیایی مثل تولوئن دی ایزوسیانات و انیدرید تری ملیتیک می توانند منجربه حساس سازی مستقل از آتوپی شوند. ممکن است افراد باآلرژن هایی(نظیر آلرژن های مربوط به حیوانات کوچک درکارکنان آزمایشگاه و آمیلاز قارچی درآردگندم در نانوایان) درمحیط کارمواجهه داشته باشند.