تحقیق درباره ADHD و بی ثباتی هیجانی


Widget not in any sidebars

اختلالات و عوارضی مانند ناهنجاری‌های مینور تکاملی-رفتاری تا قبل از ورود به مدرسه ناشناخته باقی می‌ماند و بتدریج با افزایش سن کودک با سابقه بستری در NICU و دارای مشکلات در مدرسه میزان تشخیص این کودکان بیشتر می‌گردد. در این مطالعات تعداد پسران از دخترانی که نیاز به مداخلات آموزشی بدلیل مشکل در آموزش داشته اند بیشتر بود. استدلال تجسمی، تکالیف ریاضی ، درک مطلب ، خواندن، تعادل، هماهنگی حرکتی ظریف و عملکرد دریافتی از ضعف عمومی یا اختصاصی این کودکان بود.
Klein و همکاران حدود 65 کودک نه ساله VLBW بدون نقائص عصبی را که در سال 1976 در Ohio متولد شده بودند ، با 65 کودک تطبیق داده شده NBW از نظر سن ، نژاد ، جنسیت و طبقه اجتماعی با معیارهای اندازه گیری Visual – motor , IQ و توانایی‌های حرکتی – ظریف و عملکرد آکادمیک بررسی کردند و به یافته‌های مهم زیر رسیدند :
-در بررسی هوش عمومی نمرات کودکان VLBW پایین تر از NBW بود , اگر چه هر دو گروه در حد متوسط بودند.
-در بررسی موفقیت تحصیلی نمرات کودکان VLBW پایین تر از NBW بود.
-در تکالیف ریاضیات کودکان VLBW نقائص اختصاصی داشتند.
-در آزمایشاتی که مهارت‌های بینایی یا درک فضایی وجود داشت کودکان VLBW نقائص خاص داشتند.
-این نتایج غیروابسته به طبقات اجتماعی بود [41].
1-7-13- خونریزی داخل بطنی -داخل جمجمه ای
خونریزی داخل جمجمه‌ای معمولاً به صورت خود به خودی اتفاق می‌افتد و با شیوع کمتر ممکن است ناشی از تروما یا آسفیکسی یا به ندرت به علت مشکلات انعقادی اولیه و یا ناهنجاری‌های عروقی مادرزادی باشد.خونریزی‌های داخل جمجمه غالباً بطن‌های نوزادان نارس را به شکل خود به خودی و بدون تروما درگیر می‌کنند.اختلالات خونریزی دهنده‌ی اولیه و ناهنجاری‌های عروقی نادر هستند و معمولاً خونریزی ساب آراکنوئید و داخل مغزی ایجاد می‌کنند.خونریزی داخل رحمی با ترومبوسایتوپنی ایدیوپاتیک مادر یا در حالت شایع تر با ترومبوسیتوپنی آلوایمیون جنین همراهی دارد و ممکن است به صورت خونریزی شدید مغزی یا کیست پرون سفالیک(پس از جذب خونریزی قشر مغز جنین) تظاهر کند. خونریزی داخل جمجمه در موارد زیر دیده می‌شود:DIC، ترومبوسیتوپنی ایزو ایمیون وکمبود ویتامین K نوزادی مخصوصاً در نوزادانی که از مادران مصرف کننده فنوباربیتال یا فنی توئین به دنیا می‌آیند.
قسمت اعظم بیماران دارای IVH، از جمله آن‌هایی که خونریزی متوسط تا شدید دارند، هیچ گونه علامت بالینی ندارند.برخی نوزادان نارسی که IVH شدید در آن‌ها پدید می‌آید، ممکن است در روز دوم یا سوم زندگی به طور ناگهانی بد حال شوند.هایپوتنشن، آپنه، رنگ پریدگی، سیانوز، ناتوانی در مکش خوب، علائم چشمی غیر طبیعی، گریه‌ی جیغ مانند، تشنج، کاهش تونوس عضلانی، اسیدوز متابولیک، شوک و کاهش هماتوکریت یا اختلال در بالا رفتن آن بعد از تزریق خون ممکن است جز نخستین نشانه‌ها باشد.
IVH به ندرت در هنگام تولد وجود دارد؛50 درصد موارد IVH در عرض نخستین روز تولد و تا 75 درصد موارد طی روزهای اول تا سوم تشخیص داده می‌شوند.درصد اندکی از نوزادان دچار خونریزی تاخیری بین روزهای 14 و 30 می‌شوند.IVH به عنوان یک رویداد اولیه پس از ماه اول زندگی نادر است[42].
1-7-14- اختلال بیش فعالی/کمبود توجه
مشکلات پیش از تولد از جمله قرار گرفتن در معرض سیگار، عفونت‌های جنسی مثل کلامیدیا ، نارسایی سرویکس و غیره می‌تواندمنجر به تولد پیش از موعد ، وزن کم هنگام تولد و SGA شود.تولد پیش از موعد و وزن کم هنگام تولد می‌تواند منجر به مشکلات ذهنی ، رفتاری ، روانشناختی ، مشکلات تهویه و سایر مشکلات شود.تهویه‌ی مکانیکی برای نوزادان نارس به طور مستقل به عملکرد ضعیف عصبی تکاملی کمک می‌کند[43].
در مطالعات کمی ارتباطی بین مدت زمان تهویه‌ی مکانیکی و خطر ابتلا به اختلالات نمو در وزن بسیار کم هنگام تولد (VLBW) بررسی شده است.این نوزادان در معرض آسیب مغزی و اختلالات روانی نظیر فلج مغزی ، اختلال بیش فعالی/کمبود توجه و اوتیسم هستند.
تهویه‌ی مکانیکی بیشتر مساوی 15 روز احتمال بروز اختلال بیش فعالی/کمبود توجه و فلج مغزی را به صورت قابل ملاحظه‌ای افزایش داده است[44].
در جای دیگری عنوان شده LBW به شدت با مشکل بیش فعالی/اختلال توجه در ارتباط است اما این ارتباط هنوز نا مشخص است.
مشکلات بیش فعالی/اختلال توجه توسط پرسشنامه‌های استاندارد در کودکان با وزن تولد بسیار پایین (کمتر از 1000گرم)، کودکان بسیار زودرس متولد شده(کمتر مساوی 27 هفته) وکودکان کم وزن (کمتر از 2500 گرم) مورد بررسی قرار گرفته است ودر بسیاری از مطالعات دیده شده که فراوانی نسبی بیش فعالی/اختلال توجه در این گروه بیشتر بوده.شاید این تفاوت‌ها از نظر آماری معنی دار نبوده اما چیزی که واضح و روشن است بیشتر بودن فراوانی نسبی این اختلال در این گروه است.با این وجود دربررسی دیگری میزان این اختلال در نوزادان نارس 2 تا 3 برابر نوزادان نرمال بیان شده است[45].در ادامه به توضیح وبررسی ADHD می‌پردازیم:
طبق چهارمین ویراست راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-IV)، اختلال کمبود توجه/بیش فعالی یک الگوی ثابت بی توجهی و بیش فعالی است، که فراوان تر و شدیدتر از آنچه معمولا در کودکان با سطح رشد مشابه دیده می‌شود، می باشد.بعضی از علائم باید قبل از 7 سالگی ظاهر شوند.هر چند تشخیص بعضی از کودکان سال‌ها پس از آن که علائم آشکار بوده است ظاهر می‌گردد. اختلال باید حداقل در دو زمینه وجود داشته باشد، و تداخل در کارکرد متناسب با رشد باید در زمینه‌های اجتماعی، تحصیلی یا کاری روی دهد. این اختلال نباید در جریان اختلال فراگیر رشد، اسکیزوفرنی یا سایر اختلالات سایکوتیک روی دهد و نیز یک اختلال روانی دیگر توجیه بهتری برای آن نباشد.
اختلال نقص توجه – بیش فعالی اختلال شایعی است و در پسرها بیشتر از دخترها دیده می‌شود و سبب اختلال در مدرسه و خانه می‌گردد.این اختلال با میزان توجه ضعیف که با رشد فرد نامتناسب است، یا خصوصیات بیش فعالی یا رفتار تکانشی نا متناسب با سن و یا هر دواین ویژگی‌ها مشخص می‌شود.برای به دست آمدن ملاک‌های تشخیصی، این اختلال باید حداقل شش ماه طول کشیده باشد و سبب تخریب عملکرد تحصیلی یا اجتماعی شده و پیش از سن هفت سالگی بروز کرده باشد.طبق چهارمین چاپ راهنمای تشخیصی وآماری اختلالات روانی تشخیص با تایید علائم متعدد در زمینه بی توجهی یا بیش فعالی و تکانشگری یا هر دو گذاشته می‌شود.به این ترتیب ممکن است کودک فقط با علائم بی توجهی یا با علائم بیش فعالی و تکانشگری بدون وجود بی توجهی مشمول این تشخیص گردد.بعضی از کودکان در هر دو بعد نشانه‌های متعددی نشان می‌دهند، بنابراین DSM-IV سه نوع فرعی اختلال کمبود توجه/بیش فعالی را ذکر کرده است:1- نوع عمدتا بی توجه، 2- نوع عمدتاً بیش فعال – تکانشگر، و3- نوع مختلط.یک ملاک تشخیصی دیگر DSM-IV وجود نشانه‌ها در دو یا چند موقعیت، نظیر مدرسه، خانه یا محیط کار است.
اختلال بیش فعالی/کمبود توجه، سال‌ها در منابع علمی تحت اصطلاحات مختلف مشخص شده است.در اوایل سال‌های 1900 کودکان تکانشگر، مهار گسسته و بیش فعال-که بسیاری از آنان دچار آسیب‌های عصبی ناشی از انسفالیت بودند- تحت عنوان ((سندروم بیش فعال)) طبقه بندی می‌شدند.در دهه‌ی 1960 گروه نا همگونی از کودکان مبتلا به ناهماهنگی حرکتی، ناتوانی‌های یادگیری و بی ثباتی هیجانی بدون آسیب عصبی خاص، مبتلا به حداقل آسیب مغزی توصیف شدند.از آن زمان به بعد فرضیه‌هایی برای توضیح ریشه این اختلال مطرح شده اند، مثلاً در یکی از این نظریات، اختلال مزبور را دارای پایه ژنتیکی می‌دانستند که منجر به سطح غیر طبیعی انگیختگی و توانایی ضعیف برای تعدیل هیجانات می‌شود، این نظریه در ابتدا با مشاهده‌ی تاثیر داروهای محرک در ایجاد توجه پایدار و بهبود بخشیدن توانایی کودک برای تمرکز بر تکلیفی معین مورد حمایت قرار گرفت.در حال حاضر اعتقاد بر این است که هیچ عامل واحدی مسئول بروز اختلال نیست، هر چند متغیر‌های محیطی بسیاری ممکن است در آن نقش داشته و بسیاری از ویژگی‌های بالینی قابل انتظار با آن مرتبط باشند[46].
1-7-14-1- همه گیری شناسی