تحقیق درباره کودکان مبتلا به ADHD و نقص توجه و بیش فعالی
Widget not in any sidebars
گزارش‌های میزان بروز ADHD در ایالات متحده از 2 تا 20 درصد دانش آموزان مدارس ابتدایی متغیر است.لذا رقم محتاطانه حدود 3 تا 7 درصد کودکان مدارس ابتدایی در سنین پیش از بلوغ است.در بریتانیای کبیر این رقم پایین تر و حدود 1 درصد است.ADHD در پسرها شایع تر از دختر‌ها و با نسبتی 2 بر 1 تا 9 بر 1 می‌باشد.این اختلال در پسر بچه‌های اول خانواده شایع تر است.خواهران وبرادران افراد مبتلا به ADHD با احتمال بیشتر ابتلا به این اختلال و اختلالات دیگری نظیر اختلالات رفتاری و مخرب، اختلالات اضطرابی و اختلالات افسردگی روبرو هستند، در خواهر و برادرهای کودکان ADHD همچنین احتمال بیشتری وجود دارد که در آزمون‌های پیشرفت تحصیلی نمرات پایین آورده اند وشواهدی از شکست‌های تحصیلی نشان دهند.والدین کودکان مبتلا به ADHD میزان بالاتری از‌هایپرکینزی، جامعه ستیزی، الکلیسم وهیستری نشان می‌دهند.
هر چند شروع اختلال در حدود 3 سالگی است ولی تشخیص معمولاً تا زمانی که بچه وارد مدرسه ابتدایی نشده و آموزش رسمی الگوهای رفتاری سازمان یافته، از جمله میزان توجه و تمرکز متناسب از نظر رشد را ایجاب نکرده است داده نمی‌شود[47].
1-7-14-2- سبب شناسی
علل اختلال کمبود توجه/بیش فعالی معلوم نیست.اکثر کودکان مبتلا به ADHD شواهدی از آسیب آشکار ساختمانی در دستگاه اعصاب مرکزی را نشان نمی‌دهند.بر عکس، اکثر کودکان واجد اختلالات عصبی شناخته شده ناشی از صدمات مغزی دچار نقص توجه و بیش فعالی نمی‌شوند. علیرغم فقدان اساس عصبی فیزیولوژیکی و عصبی شیمیایی خاص برای این اختلال، رابطه‌ای قابل انتظار بین آن و انواعی از اختلالات دیگری که بر عملکرد مغز تاثیر می‌گذارند، نظیر اختلالات یادگیری، وجود دارد.
عواملی که برای ADHD مطرح شده اند عبارتند از:مواجهه با سموم در دوره قبل از تولد، زودرسی و صدمه مکانیکی قبل از تولد به دستگاه عصبی جنین.
افزودنی‌های خوراکی، رنگ‌ها، مواد نگهدارنده، وقند نیز به عنوان عوامل احتمالی رفتار بیش فعال مطرح شده اند.اما شواهد علمی سببیت این عوامل را در اختلال بیش فعالی/کمبود توجه تایید نکرده‌اند[48].
1-7-14-3- عوامل ژنتیک
همگامی بالا در دو قلوهای یک تخمکی نسبت به دو قلوهای دو تخمکی از جمله شواهدی است که نشان می‌دهد اختلال نقص توجه و بیش فعالی ممکن است پایه ژنتیکی داشته باشد.
همچنین هم شیر‌های کودکان بیش فعال دو بار بیشر از جمعیت کل در خطر ابتلا به این اختلال قرار دارند.یکی از خواهر و برادرها ممکن است عمدتا بیش فعالی و دیگران عمدتاً بی توجهی از خود نشان دهند.
در والدین تنی کودکان مبتلا به این اختلال خطر ابتلا به ADHD بیشتر از پدر خوانده و مادر خوانده‌های این کودکان است.وقتی ADHD در کودکی با اختلال سلوک همراه باشد، اختلالات مصرف الکل و اختلال شخصیت ضد اجتماعی در پدر ومادر او شایع تر از جمعیت کلی است[49].
1-7-14-4- عوامل مربوط به رشد
شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد سپتامبر ماهی است که اوج میزان تولد بچه‌های مبتلا به ADHD، توام با اختلالات یادگیری یا بدون آن است.مفهوم ضمنی آن این است که رویارویی مادر با عفونت‌های فصل زمستان در سه ماهه اول حاملگی ممکن است در بروز برخی نشانه‌های ADHD در بعضی از کودکان مستعد نقش داشته باشد[48].
1-7-14-5- آسیب مغزی
از قدیم تصور می‌شد که برخی از کودکان مبتلا به ADHD ضمن دوره جنینی یا پری ناتال متحمل آسیب جزئی و نامحسوس مغزی شده اند.آسیب مغزی ممکن است حاصل عوامل سمی متابولیک، مکانیکی یا سایر عوامل مثل گردش خون نامساعد یا استرس و صدمات فیزیکی مغزی در اوایل دوران شیر خوارگی ناشی از عفونت، التهاب، یا ضربه باشند.این آسیب مغزی جزئی، نا محسوس و ساب کلینیکال ممکن است مسئول پیدایش اختلالات یادگیری ADHD بوده باشد.نشانه‌های عصبی غیر موضعی در این کودکان شایع است.
عوامل عصبی شیمیایی:نوروترانسمیترهای زیادی به علائم ADHD ربط داده شده اند ، از مطالعه بر روی حیوانات به خوبی معلوم شده است که لوکوس سرولئوس که عمدتاً از نورون‌های نور آدرنرژیک ساخته شده، نقش عمده‌ای در توجه دارد.سیستم نور آدرنرژیک متشکل از سیستم مرکزی(که در لوکوس سرولئوس واقع است)و سیستم سمپاتیک محیطی می‌باشد.سیستم نورآدرنرژیک محیطی ممکن است اهمیت بیشتری در بروز ADHD داشته باشد.به این ترتیب، اختلال کارکرد در اپی نفرین محیطی، که موجب تجمع محیطی هورمون می‌گردد، احتمالا می‌تواند به سیستم مرکزی پسخوراند پیدا کرده و لوکوس سرولئوس را برای سطح پایین تری تنظیم کند.فرضیه‌های مربوط به وفور شیمیایی این اختلال از تاثیر مثبت بسیاری از داروها بر روی این اختلال نشات گرفته شده اند.
داروهایی که بیش از همه در درمان ADHDمورد استفاده قرار گرفته اند، یعنی محرک‌ها، هم بر دوپامین موثرند هم بر نوراپی نفرین، و موجب مطرح شدن فرضیه‌های ناقلین عصبی شده اند که بر طبق آن‌ها اختلال احتمالی در سیستم‌های آدرنرژیک و دوپامینرژیک در کار است.محرک‌ها از طریق تسهیل آزادسازی کاتکول آمین‌ها و مهار کردن جذب آن‌ها موجب بالا رفتن سطح آن‌ها می‌گردند.محرک‌ها و بعضی از داروهای سه حلقه‌ای مثل دزی پرامین مقدار 3-متوکسی-4-هیدروکسی فنیل گلیکول را که متابولیت نوراپی نفرین است را در ادرار کاهش می‌دهند.کلونیدین، یک آگونیست نوراپی نفرین است که در درمان بیش فعالی موثر بوده است.داروهای دیگری که موجب کا
هش بیش فعالی شده اند عبارتند از:داروهای سه حلقه‌ای و مهار کننده‌های مونوآمین اکسیداز.در مجموعه، شواهد قاطعی وجود ندارد که نشان دهد ناقل عصبی واحدی در پیدایش ADHD دخیل است، اما ناقل‌های عصبی بسیاری ممکن است در این فرآیند درگیر بوده باشند [50].
1-7-14-6- عوامل عصبی فیزیولوژیک
مغز انسان بطورطبیعی در چندین مرحله رشد سریع و ناگهانی پیدا می‌کند : 3 تا 10 ماهگی، 2 تا 4 سالگی ، 6 تا 8 سالگی، 10تا 12 سالگی و 14 تا 16 سالگی. در برخی کودکان این مراحل رشد با تاخیر صورت می‌گیرد و موجب بروز نشانه‌های ADHD می‌شود که موقتی بوده که تا 5 سالگی به حالت طبیعی در می‌آید ، یک فرضیه فیزیولوژیکی وجود انواعی از الگوی اختصاصی ، غیر طبیعی و نا منظم الکترو انسفالوگرافی است که مشخصه بچه‌های کوچک است. در بعضی از موارد یافته‌های EEG با گذشت زمان طبیعی می‌شود. مطالعه‌ای کمی که اخیراً روی الکتروانسفالوگرام‌های کمی درکودکان مبتلا به ADHD ، کودکان مبتلا به مسائل توجهی نامتمایز و برخی گروه کنترل انجام شده ، نشان داد که هر دو گروه مبتلا به مسائل توجهی درصد نسبی نوار بتا افزایش و تون نادر دامنه‌های P3000 افزایش یافته است. افزایش درصد باند بتا یا کاهش درصد باند دلتا با افزایش میزان بر انگیختگی رابطه دارد.
اسکن‌های توموگرافیک کامپیوتری مغزی در کودکان مبتلا به ADHD یافته‌های ثابتی را نشان نمی‌دهد. مطالعاتی که با استفاده از توموگرافی نشر پوزیترون انجام شده است نشانگر کاهش جریان خون مغزی و میزان متابولیسم در نواحی لوب پیشانی کودکان مبتلا به ADHD در مقایسه با گروه شاهد بوده است. اسکن‌های PET نیز نشان داده اند که دختران نوجوان مبتلا به اختلال کاهش کلی متابولیسم گلوکز در مقایسه با شاهدان دختر و پسر مبتلا به این اختلال دارند.
یک نظریه این است که لوب پیشانی در کودکان مبتلا به ADHD بطور کافی مکانیزم مهاری خود را بر ساختمانهای پایین تر اعمال نکرده و موجب مهار گسستگی می‌گردند [50].
1-7-14-7- عوامل روانی – اجتماعی
هر چند شروع اختلال در حدود 3 سالگی است ولی تشخیص معمولاً تا زمانی که بچه وارد مدرسه ابتدایی نشده و آموزش رسمی الگوهای رفتاری سازمان یافته، از جمله میزان توجه و تمرکز متناسب از نظر رشد را ایجاب نکرده است داده نمی‌شود[47].
1-7-14-2- سبب شناسی
علل اختلال کمبود توجه/بیش فعالی معلوم نیست.اکثر کودکان مبتلا به ADHD شواهدی از آسیب آشکار ساختمانی در دستگاه اعصاب مرکزی را نشان نمی‌دهند.بر عکس، اکثر کودکان واجد اختلالات عصبی شناخته شده ناشی از صدمات مغزی دچار نقص توجه و بیش فعالی نمی‌شوند. علیرغم فقدان اساس عصبی فیزیولوژیکی و عصبی شیمیایی خاص برای این اختلال، رابطه‌ای قابل انتظار بین آن و انواعی از اختلالات دیگری که بر عملکرد مغز تاثیر می‌گذارند، نظیر اختلالات یادگیری، وجود دارد.
عواملی که برای ADHD مطرح شده اند عبارتند از:مواجهه با سموم در دوره قبل از تولد، زودرسی و صدمه مکانیکی قبل از تولد به دستگاه عصبی جنین.
افزودنی‌های خوراکی، رنگ‌ها، مواد نگهدارنده، وقند نیز به عنوان عوامل احتمالی رفتار بیش فعال مطرح شده اند.اما شواهد علمی سببیت این عوامل را در اختلال بیش فعالی/کمبود توجه تایید نکرده‌اند[48].
1-7-14-3- عوامل ژنتیک
همگامی بالا در دو قلوهای یک تخمکی نسبت به دو قلوهای دو تخمکی از جمله شواهدی است که نشان می‌دهد اختلال نقص توجه و بیش فعالی ممکن است پایه ژنتیکی داشته باشد.
همچنین هم شیر‌های کودکان بیش فعال دو بار بیشر از جمعیت کل در خطر ابتلا به این اختلال قرار دارند.یکی از خواهر و برادرها ممکن است عمدتا بیش فعالی و دیگران عمدتاً بی توجهی از خود نشان دهند.
در والدین تنی کودکان مبتلا به این اختلال خطر ابتلا به ADHD بیشتر از پدر خوانده و مادر خوانده‌های این کودکان است.وقتی ADHD در کودکی با اختلال سلوک همراه باشد، اختلالات مصرف الکل و اختلال شخصیت ضد اجتماعی در پدر ومادر او شایع تر از جمعیت کلی است[49].
1-7-14-4- عوامل مربوط به رشد
شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد سپتامبر ماهی است که اوج میزان تولد بچه‌های مبتلا به ADHD، توام با اختلالات یادگیری یا بدون آن است.مفهوم ضمنی آن این است که رویارویی مادر با عفونت‌های فصل زمستان در سه ماهه اول حاملگی ممکن است در بروز برخی نشانه‌های ADHD در بعضی از کودکان مستعد نقش داشته باشد[48].
1-7-14-5- آسیب مغزی
از قدیم تصور می‌شد که برخی از کودکان مبتلا به ADHD ضمن دوره جنینی یا پری ناتال متحمل آسیب جزئی و نامحسوس مغزی شده اند.آسیب مغزی ممکن است حاصل عوامل سمی متابولیک، مکانیکی یا سایر عوامل مثل گردش خون نامساعد یا استرس و صدمات فیزیکی مغزی در اوایل دوران شیر خوارگی ناشی از عفونت، التهاب، یا ضربه باشند.این آسیب مغزی جزئی، نا محسوس و ساب کلینیکال ممکن است مسئول پیدایش اختلالات یادگیری ADHD بوده باشد.نشانه‌های عصبی غیر موضعی در این کودکان شایع است.
عوامل عصبی شیمیایی:نوروترانسمیترهای زیادی به علائم ADHD ربط داده شده اند ، از مطالعه بر روی حیوانات به خوبی معلوم شده است که لوکوس سرولئوس که عمدتاً از نورون‌های نور آدرنرژیک ساخته شده، نقش عمده‌ای در توجه دارد.سیستم نور آدرنرژیک متشکل از سیستم مرکزی(که در لوکوس سرولئوس واقع است)و سیستم سمپاتیک محیطی می‌باشد.سیستم نورآدرنرژیک محیطی ممکن است اهمیت بیشتری در بروز ADHD داشته باشد.به این ترتیب، اختلال کارکرد در اپی نفرین محیطی، که موجب تجمع محیطی هورمون می‌گردد، احتمالا می‌تواند به سیستم مرکزی پسخوراند پیدا کرده و لوکوس سرولئوس را برای سطح پایین تری تنظیم کند.فرضیه‌های مربوط به وفور شیمیایی این اختلال از تاثیر مثبت بسیاری از داروها بر روی این اختلال نشات گرفته شده اند.
داروهایی که بیش از همه در درمان ADHDمورد استفاده قرار گرفته اند، یعنی محرک‌ها، هم بر دوپامین موثرند هم بر نوراپی نفرین، و موجب مطرح شدن فرضیه‌های ناقلین عصبی شده اند که بر طبق آن‌ها اختلال احتمالی در سیستم‌های آدرنرژیک و دوپامینرژیک در کار است.محرک‌ها از طریق تسهیل آزادسازی کاتکول آمین‌ها و مهار کردن جذب آن‌ها موجب بالا رفتن سطح آن‌ها می‌گردند.محرک‌ها و بعضی از داروهای سه حلقه‌ای مثل دزی پرامین مقدار 3-متوکسی-4-هیدروکسی فنیل گلیکول را که متابولیت نوراپی نفرین است را در ادرار کاهش می‌دهند.کلونیدین، یک آگونیست نوراپی نفرین است که در درمان بیش فعالی موثر بوده است.داروهای دیگری که موجب کا
هش بیش فعالی شده اند عبارتند از:داروهای سه حلقه‌ای و مهار کننده‌های مونوآمین اکسیداز.در مجموعه، شواهد قاطعی وجود ندارد که نشان دهد ناقل عصبی واحدی در پیدایش ADHD دخیل است، اما ناقل‌های عصبی بسیاری ممکن است در این فرآیند درگیر بوده باشند [50].
1-7-14-6- عوامل عصبی فیزیولوژیک
مغز انسان بطورطبیعی در چندین مرحله رشد سریع و ناگهانی پیدا می‌کند : 3 تا 10 ماهگی، 2 تا 4 سالگی ، 6 تا 8 سالگی، 10تا 12 سالگی و 14 تا 16 سالگی. در برخی کودکان این مراحل رشد با تاخیر صورت می‌گیرد و موجب بروز نشانه‌های ADHD می‌شود که موقتی بوده که تا 5 سالگی به حالت طبیعی در می‌آید ، یک فرضیه فیزیولوژیکی وجود انواعی از الگوی اختصاصی ، غیر طبیعی و نا منظم الکترو انسفالوگرافی است که مشخصه بچه‌های کوچک است. در بعضی از موارد یافته‌های EEG با گذشت زمان طبیعی می‌شود. مطالعه‌ای کمی که اخیراً روی الکتروانسفالوگرام‌های کمی درکودکان مبتلا به ADHD ، کودکان مبتلا به مسائل توجهی نامتمایز و برخی گروه کنترل انجام شده ، نشان داد که هر دو گروه مبتلا به مسائل توجهی درصد نسبی نوار بتا افزایش و تون نادر دامنه‌های P3000 افزایش یافته است. افزایش درصد باند بتا یا کاهش درصد باند دلتا با افزایش میزان بر انگیختگی رابطه دارد.
اسکن‌های توموگرافیک کامپیوتری مغزی در کودکان مبتلا به ADHD یافته‌های ثابتی را نشان نمی‌دهد. مطالعاتی که با استفاده از توموگرافی نشر پوزیترون انجام شده است نشانگر کاهش جریان خون مغزی و میزان متابولیسم در نواحی لوب پیشانی کودکان مبتلا به ADHD در مقایسه با گروه شاهد بوده است. اسکن‌های PET نیز نشان داده اند که دختران نوجوان مبتلا به اختلال کاهش کلی متابولیسم گلوکز در مقایسه با شاهدان دختر و پسر مبتلا به این اختلال دارند.
یک نظریه این است که لوب پیشانی در کودکان مبتلا به ADHD بطور کافی مکانیزم مهاری خود را بر ساختمانهای پایین تر اعمال نکرده و موجب مهار گسستگی می‌گردند [50].
1-7-14-7- عوامل روانی – اجتماعی