تحقیق درباره میزان و گروه
Widget not in any sidebars
این ناتوانی‌ها در نوزادان کم وزن در حین تولد نسبت به نوزادان با وزن طبیعی معمولاً به میزان 5-2 برابر بیشتر اتفاق می‌افتد و شیوع با کاهش وزن زمان تولد و سن حاملگی افزایش می‌یابد. میزان این ناتوانی‌ها در پسرها افزایش بیشتری نسبت به دخترها دارد[11]. در جدول 1-1 شیوع این اختلالات در گروههای با وزن حین تولد و سن حاملگی مختلف نشان داده شده است.
جدول 1-1- میزان نقایص عصبی در نوزادان با وزن کم حین تولد
نقایص عصبی ماژور وزن تولد(گرم) سن جنینی ( هفته)
( 20-5 )% 8 2500-1500 32-36
( 30-5 ) %15 1500- 1001 28-31
( 40 -8 ) %25 1000 ≤ <28
بررسی‌های اپیدمیولوژیک نشان می‌دهد که کاهش ناتوانی ماژور در نوزادان با وزن کم ( LBW) مساوی و مشابه با میزان کاهش مرگ دراین نوزادان نبوده و به همین دلیل میزان ناتوانی ماژور در طی 25-20 سال اخیر افزایش داشته است[12]. در برخی موارد افزایش فراوانی وبروز ناتوانی‌های ماژور در نوزادان کوچک و بیمار ترخیص شده از NICU گزارش شده است و سرعت افزایش ناتوانی ماژور ثابت شده برای نوزادان باوزن کمتر از gr 800 در زمان تولد افزایش ناامید کننده ای در خلال این دوران داشته است(جدول2)(زیر گروهی که بیشترین افزایش بقا را در این دوران بدست آورده اند)[13].در این مشاهده نقص تکاملی و عصبی با افزایش روند زنده ماندن نوزادان پرخطر حتی برای شیرخواران ELBW که وزن زیر gr 750 دارند , افزایش می‌یابد. اخیرآ در مطالعات انگلیس و ایرلند گزارش شده است که میزان ناتوانی شدید اغلب در 25% بچه‌های متولد شده در سن جنینی 25 هفته یا کمتر وجود دارد با این وجود اغلب (50% ) دلیل و نشانی از ناتوانی در 30 ماهگی ندارند[14]. در مطالعه ای که در سال 1380 عوامل موثر در ایجاد اختلال تکامل کودک را در دو گروه با تکامل طبیعی و غیر طبیعی بررسی نمود؛ مشخص گردید که تولد قبل از 37 هفته حاملگی با ضریب نسبت 2.52 با اختلال تکامل بعدی شیرخوار ارتباط داشته است[15].
جدول 1-2- شیوع نقایص ماژور در نوزادان با وزن کمتر از800 گرم در حین تولد
سال میلادی درصد نقایص ماژور
1991-1995 8.74(11)
1986-1990 17.78(22)
1983-1985 8.38(21)
1977-1980 3.16(19)
1-7-2- فلج مغزی
فلج مغزی با شدت و انواع مختلف , اصلی ترین ناتوانی است که در کودکان و شیرخواران نارس مشاهده می‌شود. شیوع آن در شیرخواران VLBW بین 6 تا 10 درصد است و 40 درصد از تمام کودکان با فلج مغزی نارس بدنیا آمده اند[16] اگر چه انواع اسپاستیک (پیرامیدال ) و آتتوئید ( اکستراپیرامیدال ) فلج مغزی در شیرخواران با سابقه بستری در NICU دیده می‌شود ولی انواع اسپاستیک آن (مثل دیپلژی , همی پلژی و کوادری پلژی ) در جمعیت LBW شایعتر است. در ضمن دیپلژی اسپاستیک به طور شایعی با شیرخواران با سابقه نارسی همراه است ( حداقل دو سوم کودکان با این اختلال زیر 37 هفته حاملگی بدنیا آمده اند ) بطوریکه بیش از یک قرن به عنوان ” بیماری نارسها ” نام داشت و بیشترین وقوع آن‌ها بین نوزادان با سن نارسی 34-28 هفتگی است.
هنوز فاکتورهای اصلی اتیولوژیک دیپلژی اسپاستیک شناخته نشده است نه شدت بیماری دوران نوزادی و قبل از ان و نه وجود یا شدت خونریزی داخل مغزی2 نمی تواند دیپلژی اسپاستیک را پیشگویی نماید. یافته‌هایی از تحقیقات مختلف که بر اساس مطالعات روی اولتراسونوگرافی , نوروپاتولوژی و اطلاعات بالینی بدست آمده نشان می‌دهد که اسپاستیک دپیلژی , بیان کلینیکال لکومالاسی دور بطنی و واریان‌های آن در مغز است و لکومالاس دور بطنی , خود از آسیبهای بخش بزرگی از ماده سفید دور بطنی در اثر ضایعات هیپوکسمیک – ایسکمیک بوده و بطور کلی انفارکتوس ماده سفید پری ونتریکولار در حدود 80 تا 85 درصد پیشگویی کننده فلج مغزی دائمی به خصوص از نوع اسپاستیک دیپلژی خواهد بود [17و18].
البته باید اظهار نمود که تعدادی از لکومالاسی‌های پری ونتریکولارسیستیک و سیمتریک در شیرخواران یافت شده که فقط از طریق سونوگرافی تشخیص داده شده و یافته‌های بالینی نداشته است. در بعضی از مطالعات شیرخواران نارس متولد شده از مادران با PROM طولانی و یا کوریوآمینونیت ریسک خطر بالاتری داشته ولی در بقیه این گزارش تائید نشده است.بعضی مطالعات IUGR بودن را دلیل ایجاد دپیلژی اسپاستیک دانسته اند” در هر صورت اتیولوژی دیپلژی اسپاستیک، مولتی فاکتوریال بوده و تمام شیرخواران LBW جهت پیشگیری از آن در دو سال اول عمر از نظر نوروموتور باید بدون در نظر گرفتن حوادث دوران بستری نوزادی، مانیتورینگ گردند. ”
برخلاف فلج مغزی دیپلژیک در نوع فلج مغزی کوادری پلژی اسپاستیک که درگیری چهار اندام را داریم پیشگویی آن به راحتی در نوزادان ترخیص شده از NICU با سوابق آسفیکسی , خونریزی داخل بطنی (IVH) شدید دو طرفه با ونتریکولومگالی , تشنج نوزادی و عفونت CNS قابل حدس است. اگر چه در نوع دیپلژیک درگیری متوسط و خفیف ذهنی را داریم ولی در نوع کوادری پلژیک معمولاً درگیری و اختلال شناختی نیز دیده می‌شود[19].
در اسپاستیک همی پلژی , که معمولاً درگیری نیمی از بدن با گرفتاری بیشتر دست نسبت به پای همان طرف را داریم معمولاً خونریزی و انفارکتوس یکطرفه پری ونتریکولار وجود دارد.
فلج مغزی در طی زمان، تکامل می‌نماید ؛ بنابراین علائم و نشانه‌های اولیه ممکن است گذرا و موقتی بوده و دلیل بر بروز حتمی CP نخواهند بود. بر عکس شیرخوارانی هستند که در ضمن ترخیص ازنرسری و حتی ماه‌های اول عمر علائمی نداشته و معاینه عصبی تقریباً طبیعی دارند , به خصوص در انواع دیپلژیک و یا همی‌پلژیک که در انتهای سال اول عمر علائم قطعی پیدا می
نمایند. شیرخواران نارس که به طرف فلج مغزی می‌روند ناهنجاریهای نوروموتور در تون عضلات , حرکت , پوسچر و فعالیت رفلکسی به خصوص ما بین سن تصحیح شده جنینی 18-6 ماهگی به همراه تاخیر در Milestones حرکتی دارند.
در یک بررسی غربالگر که در سال 1379 بر روی شیرخوران شهر کرج از نظر تاخیر تکامل حرکتی با همکاری شبکه بهداشت انجام گرفت مشخص گردید که میزان شیوع اختلالات تکامل حرکتی در شیرخواران بررسی شده در حدود 8 در 1000 بوده و میزان موارد دارای تاخیر در حدود 29 در 1000 بوده است[20].
جدول 1-1- میزان نقایص عصبی در نوزادان با وزن کم حین تولد
نقایص عصبی ماژور وزن تولد(گرم) سن جنینی ( هفته)
( 20-5 )% 8 2500-1500 32-36
( 30-5 ) %15 1500- 1001 28-31
( 40 -8 ) %25 1000 ≤ <28
بررسی‌های اپیدمیولوژیک نشان می‌دهد که کاهش ناتوانی ماژور در نوزادان با وزن کم ( LBW) مساوی و مشابه با میزان کاهش مرگ دراین نوزادان نبوده و به همین دلیل میزان ناتوانی ماژور در طی 25-20 سال اخیر افزایش داشته است[12]. در برخی موارد افزایش فراوانی وبروز ناتوانی‌های ماژور در نوزادان کوچک و بیمار ترخیص شده از NICU گزارش شده است و سرعت افزایش ناتوانی ماژور ثابت شده برای نوزادان باوزن کمتر از gr 800 در زمان تولد افزایش ناامید کننده ای در خلال این دوران داشته است(جدول2)(زیر گروهی که بیشترین افزایش بقا را در این دوران بدست آورده اند)[13].در این مشاهده نقص تکاملی و عصبی با افزایش روند زنده ماندن نوزادان پرخطر حتی برای شیرخواران ELBW که وزن زیر gr 750 دارند , افزایش می‌یابد. اخیرآ در مطالعات انگلیس و ایرلند گزارش شده است که میزان ناتوانی شدید اغلب در 25% بچه‌های متولد شده در سن جنینی 25 هفته یا کمتر وجود دارد با این وجود اغلب (50% ) دلیل و نشانی از ناتوانی در 30 ماهگی ندارند[14]. در مطالعه ای که در سال 1380 عوامل موثر در ایجاد اختلال تکامل کودک را در دو گروه با تکامل طبیعی و غیر طبیعی بررسی نمود؛ مشخص گردید که تولد قبل از 37 هفته حاملگی با ضریب نسبت 2.52 با اختلال تکامل بعدی شیرخوار ارتباط داشته است[15].
جدول 1-2- شیوع نقایص ماژور در نوزادان با وزن کمتر از800 گرم در حین تولد
سال میلادی درصد نقایص ماژور
1991-1995 8.74(11)
1986-1990 17.78(22)
1983-1985 8.38(21)
1977-1980 3.16(19)
1-7-2- فلج مغزی
فلج مغزی با شدت و انواع مختلف , اصلی ترین ناتوانی است که در کودکان و شیرخواران نارس مشاهده می‌شود. شیوع آن در شیرخواران VLBW بین 6 تا 10 درصد است و 40 درصد از تمام کودکان با فلج مغزی نارس بدنیا آمده اند[16] اگر چه انواع اسپاستیک (پیرامیدال ) و آتتوئید ( اکستراپیرامیدال ) فلج مغزی در شیرخواران با سابقه بستری در NICU دیده می‌شود ولی انواع اسپاستیک آن (مثل دیپلژی , همی پلژی و کوادری پلژی ) در جمعیت LBW شایعتر است. در ضمن دیپلژی اسپاستیک به طور شایعی با شیرخواران با سابقه نارسی همراه است ( حداقل دو سوم کودکان با این اختلال زیر 37 هفته حاملگی بدنیا آمده اند ) بطوریکه بیش از یک قرن به عنوان ” بیماری نارسها ” نام داشت و بیشترین وقوع آن‌ها بین نوزادان با سن نارسی 34-28 هفتگی است.
هنوز فاکتورهای اصلی اتیولوژیک دیپلژی اسپاستیک شناخته نشده است نه شدت بیماری دوران نوزادی و قبل از ان و نه وجود یا شدت خونریزی داخل مغزی2 نمی تواند دیپلژی اسپاستیک را پیشگویی نماید. یافته‌هایی از تحقیقات مختلف که بر اساس مطالعات روی اولتراسونوگرافی , نوروپاتولوژی و اطلاعات بالینی بدست آمده نشان می‌دهد که اسپاستیک دپیلژی , بیان کلینیکال لکومالاسی دور بطنی و واریان‌های آن در مغز است و لکومالاس دور بطنی , خود از آسیبهای بخش بزرگی از ماده سفید دور بطنی در اثر ضایعات هیپوکسمیک – ایسکمیک بوده و بطور کلی انفارکتوس ماده سفید پری ونتریکولار در حدود 80 تا 85 درصد پیشگویی کننده فلج مغزی دائمی به خصوص از نوع اسپاستیک دیپلژی خواهد بود [17و18].
البته باید اظهار نمود که تعدادی از لکومالاسی‌های پری ونتریکولارسیستیک و سیمتریک در شیرخواران یافت شده که فقط از طریق سونوگرافی تشخیص داده شده و یافته‌های بالینی نداشته است. در بعضی از مطالعات شیرخواران نارس متولد شده از مادران با PROM طولانی و یا کوریوآمینونیت ریسک خطر بالاتری داشته ولی در بقیه این گزارش تائید نشده است.بعضی مطالعات IUGR بودن را دلیل ایجاد دپیلژی اسپاستیک دانسته اند” در هر صورت اتیولوژی دیپلژی اسپاستیک، مولتی فاکتوریال بوده و تمام شیرخواران LBW جهت پیشگیری از آن در دو سال اول عمر از نظر نوروموتور باید بدون در نظر گرفتن حوادث دوران بستری نوزادی، مانیتورینگ گردند. ”
برخلاف فلج مغزی دیپلژیک در نوع فلج مغزی کوادری پلژی اسپاستیک که درگیری چهار اندام را داریم پیشگویی آن به راحتی در نوزادان ترخیص شده از NICU با سوابق آسفیکسی , خونریزی داخل بطنی (IVH) شدید دو طرفه با ونتریکولومگالی , تشنج نوزادی و عفونت CNS قابل حدس است. اگر چه در نوع دیپلژیک درگیری متوسط و خفیف ذهنی را داریم ولی در نوع کوادری پلژیک معمولاً درگیری و اختلال شناختی نیز دیده می‌شود[19].
در اسپاستیک همی پلژی , که معمولاً درگیری نیمی از بدن با گرفتاری بیشتر دست نسبت به پای همان طرف را داریم معمولاً خونریزی و انفارکتوس یکطرفه پری ونتریکولار وجود دارد.
فلج مغزی در طی زمان، تکامل می‌نماید ؛ بنابراین علائم و نشانه‌های اولیه ممکن است گذرا و موقتی بوده و دلیل بر بروز حتمی CP نخواهند بود. بر عکس شیرخوارانی هستند که در ضمن ترخیص ازنرسری و حتی ماه‌های اول عمر علائمی نداشته و معاینه عصبی تقریباً طبیعی دارند , به خصوص در انواع دیپلژیک و یا همی‌پلژیک که در انتهای سال اول عمر علائم قطعی پیدا می
نمایند. شیرخواران نارس که به طرف فلج مغزی می‌روند ناهنجاریهای نوروموتور در تون عضلات , حرکت , پوسچر و فعالیت رفلکسی به خصوص ما بین سن تصحیح شده جنینی 18-6 ماهگی به همراه تاخیر در Milestones حرکتی دارند.
در یک بررسی غربالگر که در سال 1379 بر روی شیرخوران شهر کرج از نظر تاخیر تکامل حرکتی با همکاری شبکه بهداشت انجام گرفت مشخص گردید که میزان شیوع اختلالات تکامل حرکتی در شیرخواران بررسی شده در حدود 8 در 1000 بوده و میزان موارد دارای تاخیر در حدود 29 در 1000 بوده است[20].