تحقیق درباره عقب ماندگی ذهنی و کم توانی ذهنی

1-7-3- عقب ماندگی ذهنی
Widget not in any sidebars

کم توانی ذهنی اغلب همراه با یک یا چند عامل دیگر معلولیت به ویژه فلج مغزی است و اغلب ریسک فاکتورهای دوران Perinatal – neonatal با MR شدید و فلج مغزی شدید همراه هستند. شواهد حاکی از آن است که شیوع معلولیت‌های ماژور همراه با افزایش بقای نوزادان VLBW افرایش یافته است. عقب ماندگی ذهنی در 4% تا 5% از شیرخواران VLBW که تا سنین مدرسه پیگیری شدند مشاهده گردیده است.کم توانی ایزوله بدون فلج مغزی در پیامد دیسپلازی برونکوپولمونر) BPD (شدید بویژه در مواردیکه تهویه مکانیکی سخت و طولانی همراه با دریافت اکسیژن داشته ایم گزارش شده است [21].
1-7-4- کم شنوایی
حضور نوزاد در NICU ریسک را برای هر دو نوع کاهش شنوایی حسی – عصبی و هدایتی افزایش می‌دهد. کاهش شنوایی حسی – عصبی با نیاز به استفاده از سمعک و آموزش اختصاصی زبان اشاره ( dB 100-60 ) اغلب تخمین زده می‌شود که در 3-2% VLBW‌ها وجود دارد , اما برخی مطالعات تحقیقی افزایش شیوع 9% – 5% را با افزایش امید به زندگی نوزادان ضعیف گزازش می‌دهند[22].
قرار گرفتن در معرض داروهای اتوتوکسیک , عفونت‌ها ,‌هایپوکسی – ایسکمی ,‌هایپربیلی روبینمی از عوامل موثر همراه با کاهش شنوایی حسی-عصبی بوده است. افزایش بیلی روبین در نوزادان VLBW باید به دقت مورد آزمایش قرار گیرد. de Vries و همکاران [23] افزایش بیلی روبین بیش از dl / mg 14را همراه با افزایش ریسک ناشنوایی در VLBW ولی نه در پره مچورهای سالم با وزن هنگام تولد بالای gr 1500 اعلام کردند. همچنین افزایش ریسک خطر به همراه افزایش بیلی روبین خون در نوزادان VLBW با‌هایپوکسی , اسیدوز و تجویز طولانی مدت چند اتوتوکسیک مثل آمینوگلیکوزیدها وفورسماید تاکید شده است. شواهد فراوانی وجود دارد که نوزادان با افزایش فشار پایدار شریان پولموناری در زمان تولد با هر وزنی ریسک فاکتوری برای کاهش شنوایی حسی – عصبی با شیوع میانگین بین 40-20% دارند [24].
در برخی موارد کاهش شنوایی در خلال 3 سال اول زندگی افزایش می‌یابد. چگونگی تاثیر عواملی مثل‌هایپوکسی طولانی و وسیع ؛ بیماری ریوی مزمن , مداخلات چند گانه در حین درمان در کاهش شنوایی حسی – عصبی مشخص نشده است. عامل دیگر کاهش شنوایی می‌تواند سر و صدای طولانی انکوباتور باشد. معمولاً کاهش شنوایی به همراه فلج مغزی مشاهده شده و معمولاً این دو ناتوانی با هم در یک کودک یافت می‌شود. کاهش شنوایی حسی – عصبی متوسط و خفیف ( dB 59-25 ) برای تاخیر در تکامل زبانی و گفتاری کافی است و با شیوع 8% – 6 نوزادان LBW اتفاق می‌افتد. کاهش شنوایی عصبی یک طرفه با تاثیر سوء روی زبان و یادگیری معمولاً در کودک بزرگتر بروز می‌نماید. شیوع بالای (30%- 20 ) اوتیت مزمن با افیوژن گوش میانی و کاهش شنوایی هدایتی بیشتر از dB 25 در پره مچور LBW گزارش شده است که شاید بدلیل همراهی اختلال فونکسیون شیپور استاش ,دولیکوسفالیک بودن سر , هیپوتونی عضلات و انتوباسیون طولانی باشد.
دو روش با حساسیت بالا جهت نوزادان ترخیص شده از NICU برای بررسی شنوایی وجود دارد , پاسخ شنوایی الکتروفیزیولوژیک ساقه مغزی ( ABR ) و ادیومتری رفتاری مراکزی که حین ترخیص نوزاد از نرسری ABR انجام داده اند , ثبت کاذب در حدود 8 تا 10 درصد را در follow- up در سن 4 ماهگی گزارش کرده اند. بر عکس گزارشاتی از شیرخواران پرخطر ترخیص شده از NICU که ABR طبیعی داشته ولی کاهش شنوایی حسی – عصبی نیز داشته اند داریم. این را باید در نظر داشت که ABR تنها صداهای با فرکانس بالا (بالای 2000 هرتز ) را مشخص می‌نماید و ناشنوایی را در فرکانس‌های پایین تر نشان نمی دهد. بنابراین در کنار ABR حتماً باید ادیومتری رفتاری که از نظر عملی در سن تکاملی 6 ماهه و بالاتر قابل انجام است به عمل آورد. در حال حاضر استفاده از OAE در غربالگری نوزادی با ABR انجام می‌گردد [25].
1-7-5- نقائص بینایی
از علل عمده کاهش بینایی در نوزادان با وزن کم فیبروپلازی خلف عدسی است که در حال حاضر به عنوان ROP شناخته می‌شود.در تمام جمعیت VLBW شیوع مرحله اول ROP حدود 20- 25% بوده , 10-5% با ROP پیشرفته و 4%-2 با نواقص بینایی شدید همراه هستند.
توزیع شدت اختلال بینایی با وزن gr 1000 یا کمتر در زمان تولد با افزایش همراه است. در ROP , ELBW مرحله اول در 40 تا 50% از نوزادان زنده مانده , ROP مرحله دوم ( scarred ROP ) در 25-10 % و اختلال بینایی شدید , در 10-5% اتفاق می‌افتد.بیشترین شیوع همراهی ROP با سن جنینی26 هفته یا کمتر در 80% موارد اتفاق افتاده است.به نظر می‌رسد هیپوکسی , تغییرات فشار دی اکسید کربن شریانی , PH , مصرف اکسیژن رتین , در معرض نور بودن و فاکتورهایی که روی پرفیوژن رتین اثر می‌گذارد در پاتوژتر ROP موثر است. یک فرمول برای ایجاد رتینوپاتی به ترتیب ذیل است :
Immaturity (always) + Oxygen (often ) + other factors ( variably ) = ROP
به عبارت خلاصه کوچک ترین و بیمارترین نوزادان بیشترین عوارض در خصوص اختلال فونکسیون رتین را دارند که شایعترین آن ROP است. حتی ROP رو به بهبود همراه با افزایش خطر ایجاد اختلالات تقاربی , آمبلیوپی و استرابیسم است.
” میوپی نارسها ” , حتی بدون ROP , در یک سوم شیرخواران باقیمانده در گروه ELBW شیوع دارد. استرابیسم , ممکن است به تنهایی یا در بعضی موارد به عنوان علامتی از مشکلات نوروموتور عمومی مثل فلج مغزی باشد. در نارس‌ها معمولاً نقص شنوایی و بینایی به دلیل علل مشترک با هم دیده می‌شود. مانیتور کردن تعادل عضلات چشم و راستای دید و قدرت بینایی حتماً باید یک بخش از follow – up شیرخواران نارس به خصوص تا سال‌های پیش از دبستان باشد[26].
1-7-6- هیدروسفالی پیشرونده
بر اساس گزارشات گوناگون در مراکز مختلف در حدود 20% تا 40% از شیرخواران VLBW , شواهدی اولتراسونوگرافیک از خونریزی داخل مغزی , معمولاً همراه خونریزی داخل بطنی با ونتریکولومگالی دارند[27].گرچه قبلاً گزارش می‌شد که درصد زیادی از این موارد منجر به هیدروسفالی پیشرونده می‌شود ولی در حال حاضر مطالعات آمار 2% تا 4% را جهت شانت گذاری شیرخواران VLBW اعلام می‌نماید. تصویربرداری سریال با سونوگرافی کرانیال نشان داده است که ونتریکولومگالی اولیه به صورت خودبخودی توقف نموده یا بهبود می‌یابد.
برای شیرخواری که دچار هیدروسفالی پیشرونده می‌شود , معمولاً در 8-2 هفتگی علائم کلینیکال داریم و گاه به طور نادر در انتهای شیرخواری علائم واضح می‌شود. بنابراین اندازه گیری دور سر در معاینات پیگیری شیرخواران بسیار مهم بوده و در صورت غیر طبیعی بودن انجام یک سونوگرافی کرانیال ( اگر افزایش دور سر غیرمتناسب با افزایش رشد پارمترهای وزن و قد بود ) لازم است. افزایش دور سر یک علامت هشدار دهنده بوده و یک علامت پاتولوژیک نیست. باید در نظر داشت که با هیدروسفالی پیشرونده , پیامد عصبی – تکاملی معمولاً ( نه در همه موارد) غیر طبیعی بوده و عوارضی مثل فلج مغزی , عقب ماندگی ذهنی و اختلالات حسی را خواهیم داشت[28].
1-7-7- نقائص مینور
اگر چه نتایج ناتوانی‌های ماژور جهت بررسی و گزارش خیلی آسان است ولی گزارش نقائص مینور مشکل است. در مطالعات طولانی مدت و بزرگ مشخص شده است که طیف وسیع اختلالات در شناخت ؛ رفتار و سایر مراحل رشد و تکامل عصبی-رفتاری و با شیوع بالاتری در نوزادان زنده مانده با وزن کم و نارس دیده می‌شود و تظاهرات مختلف کلینیکی آن تا سن 6 سالگی بتدریج پدیدار می‌گردد. این عوارض جدید نارسی در سالهای اخیر بیشتر شناخته شده است ومطالعات اخیر نشان می‌دهد که تا دوره بزرگسالی بروز آن باقی می‌ماند [29و30] انواع ناتوانی تکاملی همراه با LBW که در مطالعات کوهورت شناخته شده است شامل تاخیر شناختی ( IQ پایین تر ) ، گفتاری ، زبانی و Persistent neuromotor abnormality شامل مشکل داشتن در تعادل ، هماهنگی و مشکلات درکی است. به طور کلی شیوع ناتوانی مینور با کاهش وزن زمان تولد ، کم بودن سن حاملگی و مذکر بودن افزایش می‌یابد.
شیوع در نوزادان VLBW حدود 15% – 25% بوده و اگر همراه با ناتوانی ماژور با شیوع 20-15% بگردد ، حدود 35-45% نوزادان VLBW که زنده مانده اند مشکلات رفتاری و تکاملی و عملکردی دارند و این میزان در نوزادان ELBW به 50% افزایش می‌یابد.
همانند ناتوانی‌های اصلی اغلب معلولیت‌های مینور نیز با LBW و نارسی با بیماری‌های شدید دوران Perinatal , Neonatal و آنهایی که دوران بستری طولانی مدت در بیمارستان داشته اند ؛ همراه با عوارض پزشکی و دارویی با افزایش اختلالات رشد و تکامل همراه است بنابراین نوزادان کوچک و بیمار به ویژه ELBW که از سال 1990 زنده مانده اند ، حساس در مقابل این مشکلات هستند.
مطالعات اخیر در مورد رفتار و رشد و تکامل کودکان بدون توجه به نوع تست بکاررفته نشان می‌دهد که گروه بچه‌های نارس نسبت به بچه‌های ترم نمرات پایین تری را دارند.ولی این نتایج دلیل قطعی یک پیش آگهی یکنواخت در تمام بیماران بستری در NICU نمی گردد [31].