بررسی تاثیر یک جلسه فعالیت وامانده ساز مقاومتی برپاسخ هورمون رشد در مردان ورزشکار و غیرورزشکار۹۰- قسمت ۵- قسمت 2

۲-۲۸تأثیرات سیستم عامل رشد مشابه انسولین در انسانها

 

نقش عمل IGFدر رشد و پیشرفت انسان از چندین راهکردهای جمع آوری اطلاعات بدست آمده است؛ شامل تحلیل انسان های کوتاه قد آفریقای، یک بیمار با فقدان جهش یافته ی ژن IGF-Iو یک سری از بیماران با هموزیگوسیتی ژن IGF-IRناشی از فقدان بازوی دور کروموزون ۱۵٫

 

۲-۲۹انسان های کوتاه قد

 

مطالعات اولیه ی مقایسه ای انسان های کوتاه قد بابینگا [۱۶]به این نتیجه رسیدند که قامت کوتاه این مردم به دلیل کمبود فوران رشدی دوران بلوغ بود (۳۶). مطالعات امتدادی بعدی انسان های کوتاه قد عقب ماندگی رشدی را رد بدو تولد اثبات کرد که در ۵ سال اول زندگی افزایش می یافت (۴۳). به تازگی، نشان داده شده است که خطوط همیشگی سلولی B , Tانسان های کوتاه قد Efeبه IGF-Iمقاوم هستند. پایه های مولکولی برای این استقامت IGF-Iو بطوربالقوه فنوتیپ رشد مردمٍEfeبه نظر می رسد که نقصی در تعریف ژن IGF-IRرا می رساند (۵۶). بنابراین، کاهش عمل IGFناشی از کاهش سطوح IGF-IRمنجر به عقب ماندگی رشد پس و پیش جنینی در انسان ها می شود.

 

۲-۳۰جهش های انسانی تأثیرگذار بر ژن های IGF-I و IGF-IR

 

یک بیمار مورد بررسی قرار گرفته است که برای یک حذف جزئی ژن IGF-Iهموزیگوت بود (۲۴). این بیمار عقب ماندگی شدید رشدی پیش و پس جنینی را بروز داده و هیچ IGF-Iفعالی تولید نمی کند. و همچنین دچار «ناشنوایی» عقب ماندگی ذهنی و ملکروسفالی بود، ویژگی هایی که در بیماران با نقصات هورمون رشدی و یا استقامت مشاهده نشد. والدین این بیماران که برای جهش ژن IGF-Iهتروزیگوت بودند، دارای سطوح بسیار پایینی از IGF-Iچرخشی بودند و همچنین قامت کوتاهی داشتند. این یافته ها بیش از پیش تأیید کننده ی نقش IGF-Iدر رشد و پیشرفت پیش و پس جنینی بودند.
شماری از بیماران که مورد بررسی قرار گرفتند برای ژن IGF-IRهموزیگوت هستند که نتیجه حذف بازوی دور کروموزوم ۱۵ و یا سندرم حلقه کروموزوم ۱۵ است. تمامی این بیماران عقب ماندگی رشدی درون رحمی و فقدان رشد پس زایشی و همچنین دیگر اختلافات نموی را از خود نشان دادند. هر چند که فنوتیپ نقصان رشد که پیوسته در این بیماران مشاهده می شد با کاهش سطوح IGR-IRسازگار است، ولی این حقیقت که هیچ اثبات مستقیمی از استقامت IGFدر سلول های گرفته شده از این بیماران نشان ندادند که این اطلاعات را تأیید کنند، ولی نه بطور قطعی شواهدی برای نقش عمل IGF-IRدر رشد و نمو پیش و پس زایشی انسان وجود دارند.

 

۲-۳۱تأثیرات بالقوه تمرین بر علامت دهی و فعالیت عامل رشد مشابه انسولین

 

پیامدهای احتمالی تمرین بر روی عملکرد سیستم علامت دهی IGFو فیزیولوژی تنظیمی بوسیله IGFمی توانند در سطوح بسیاری اتفاق بیفتند. شامل تأثیراتی بر غلظت های مکانی و چرخشی لیگاندهای IGF یا تأثیرات کوچک دیگری بر تعریف گیرنده IGFو عملکرد در سطح سلولی ارتباط میان تمرین و IGFها و پروتئین های پیوندی آنها در فصل های بعدی مورد بحث قرار می گیرند، بنابراین بحث بعدی بر روی تمرین وعلامت دهی IGFتمرکز دارد. تا به حال هیچ اطلاعاتی در مورد ارتباط میان تمرین و تعریف و یا فعالیت درونی IGF-IRکه اکثر علامت دهی IGFرا تنظیم می کند وجود ندارد.
احتمال دیگر آنست که تغییرات تعریف و یا فعالیت IRمی تواند علامت دهی IGFرا تنظیم کند. اگر این تغییرات شامل ایزوفورم IR-Aاز IRباشد. این می تواند تأثیری مستقیم باشد. چون همانگونه که در بالا بحث شد، این ایزوفورم IRیک گیرنده عملکردی برای IGF-II است. تغییر تعریف و یا فعالیت هر کدام از ایزوفورم ها IRنیز همچنین می تواند غیرمستقیم از طریق IGF-IRبعنوان نتیجه ای از شکل گیری گیرندگان هیبریدی بر IGF-Iو یا IGF-IIتأثیر بگذارد. در حالیکه تا به حال شواهد حاکی از تأثیر تمرین بر روی فعالیت عمومی انسولین و خصوصاً متابولیسم گلوکز بوده است، میزان تأثیرات استثنایی از تمرین بر روی سطوح و یا فعالیت IRمخصوصاً در انسانها هنوز نامشخص است. یک تحقیق تأثیر تمرین بر روی اتوفسفریل شدن IRرا گزارش داده است (۳۳)، ولی اکثر تحقیقات دیگر تأثیراتی بر روی مؤلفه های علامت دهی دور همچون IRS-1و IRS-2و مسیر کیناس PI3را توصیف کرد(۵۵). این تأثیرات دومی بهر حال بیشتر غیر تخصصی خواهند بود، چون آنها بر عوامل علامت دهی استفاده شده بوسیله بسیاری از هورمون ها و عوامل رشد تأثیر می گذارند.

 

۲-۳۲نتیجه گیری

 

برخلاف ده ها تحقیق مستمر، هنوز جوانب بنیادین از سیستم IGFوجود دارند که بدرستی کشف نشده اند.عمده ترین اینها نقش IGF-IIدر فییولوژی انسان است. بعلاوه تأثیرات IGF-Iو IGF-IIدر ترکیبات در سطح سلولی هنوز کلاً نامعلوم هستند، هر چند که بسیاری از بافت های انسانی بطور روزانه در معرض ترکیب IGF-Iو IGF-IIایندوکرینی، پاراکرینی و اغلب اتوکرینی هستند. در متن این جلد از کتاب، پیچیدگی سیستم Igfطیف وسیعی از اهداف بدست می دهد که از طریق آنها تأثیرات تمرینی بر روی فیزیولوژی آسیب شناخته و فیزیولوژیکی تنظیمی IGFرا می توان تنظیم کرد.

 

۲-۳۳گونه های هورمون رشد و فعالیت های انسانی

 

 

۲-۳۳-۱مقدمه

 

ورزش و فعالیت، آزادسازی هورمون رشد انسانی (GH) غده هیپوفیز پیشین را تحریک می کند و سرانجام غلظت بالای هورمون رشد در حال گردش در خون تحریک شده ناشی از فعالیت منظم موجب هیپرتروفی عضلانی و از بین رفتن و تجزیه چربی و همچنین دیگر واکنشهای فیزیولوژیکی می شود. مروری بر نوشته های در مورد فعالیت و هورمون رشد اجازه این تعمیم را به ما می دهد که عمدتاً شدت و طول دوره زمانی فعالیت، غلظت پلاسمای هورمون رشد در حال گردش در خون را تنظیم می کند.
با این وجود بعید به نظر می رسد که بسیاری، از پیچیدگی هایی که اساس سیستم تولید هورمون رشد در خود غده هیپوفیز است آگاه باشند. موضوعاتی که این پیچیدگی ها را اساس کار قرار می دهند اغلب به عنوان مطالعاتی که در نشریه های تخصصی منتشر می شوند ظاهر می گردند که در آنها تمرکز اصلی فعالیت ها بر روی آزادسازی هورمون رشد بر اثر فعالیت منظم نیست. این وضعیت شروع به تغییر کرد(۱۵).
برای خوانندگانی که اصولاً به فیزیولوژی ورزش و فعالیت علاقه مندند هدف اصلی این فصل این است که موضوع پیچیدگی های سیستم هورمون رشد را بطور صریح مورد توجه قرار دهد. منظور از پیچیدگی سیستم چیست؟ عناصر این پیچیدگی در نشانه هایی که از دیگر نقاط بدن به هیپوفیز می رسد، به عنوان مثال ماهیچه ها، ساکن می باشد. هنوز دیگر عناصر ساکن در هورمون رشد، سلول ها را تولید می کنند. محصول نهایی آن پیچیدگی نمونه کتابی مشهوری از مولکول هورمون رشد است که در خون انسان در گردش است. ما ادعا می کنیم که این، ارتش مولکول ها، هستند که فعالیت می کنند و واکنش های فیزیولوژیکی را به همراه دارند و سالهاست به هورمون رشد نسبت داده شده است(۱۷).
در این فصل فعالیت های فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی مولکول هورمون رشد و انواع آن را مورد بررسی قرار می دهیم. نوشته هایی را بازبینی می کنیم و مورد آزمایش قرار می دهیم که انواع هورمون رشد در یک تغییر گردش در خون پس از فعالیت را نشان می دهد. همچنین جنبه های زیست شناسی بافت سلولی غده هیپوفیز را بطور خلاصه مورد بازبینی قرار می دهیم به این امید که این جنبه ها کمک کنند به پیشنهاد یک پایه اساسی جهت درک اینکه چگونه تولید انواع هورمون رشد مرتبط است با این موضوع که چه چیزی پس از یک دوره فعالیت بدنی اتفاق می افتد. و نهایتاً داده هایی ارائه می کنیم که قویاً به یک حلقه بازخورد جدید از ماهیچه به غده هیپوفیز اشاره می کنند. مولفین معتقدند که این حلقه بازخورد تازه کشف شده ممکن است به توضیح مکانیسم­های آزادسازی هورمون رشد تحریک شده ناشی از یک فعالیت مطالعه شده کمک کند(۱۱).

 

۲-۳۳-۲اندازه گیری هورمون رشد انسانی

 

در جهان امروز غلظت پلاسمای هورمون رشد در حال گردش در خون تقریباً همیشه با بهره گرفتن از روش های ایمنوآسای [۱۷] اندازه گیری می شود. با این حال سیستم های کشف و آشکارسازی دیگر وجود دارند و روشی که برای اندازه گیری هورمون رشد در خون انتخاب می شود مهم است. قبل از ابداع ومعرفی ایمنوآسای هورمون رشد، محققین به سنجش های بیولوژیکی استناد می کردند که اغلب استفاده از موش ها را می طلبید؛ قطعیت ناشی از این روش های بایوآسای همچنان در آزمایشگاه های مؤلفین مورد استفاده قرار می گرفت متضمن یک مرور و بازبینی است چون این مؤلفین داده های جالبی را بدست می آوردند که گاهاً با داده های حاصله از طریق روش ایمنوآسای در تعارض بود.

 

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت fotka.ir مراجعه نمایید.

 

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *